脂肪酸酸化または 脂肪燃焼 体内の多くのプロセスのエネルギー生産において最も重要です。 それはで行われます ミトコンドリア ほとんどすべての細胞の。 様々 ホルモン、身体運動、およびバランスの取れた特定のコンポーネント ダイエット 後押しすることができます 脂肪燃焼.
脂肪酸酸化とは何ですか？
脂肪酸の酸化は、体内のさまざまなプロセスのエネルギーを生成するために使用されます。 それはで行われます ミトコンドリア 事実上すべてのセルの。 厳密に言えば、脂肪酸の酸化は、脂肪酸がXNUMXつまたは複数の電子を提供する化学反応です。 これらは、別の反応パートナーである電子受容体（ラテン語、accipere、受け入れる）によって受け入れられます。 生化学では、これらの代謝反応は脂肪酸化という用語で要約され、β酸化、α酸化、またはw酸化としてエネルギーの供給に貢献します。 これらのXNUMXつの形式は、 カーボン 酸化が発生する原子。 b酸化（ベータ酸化）が最も重要であり、「ベータ」は反応がXNUMX番目に発生することを示します カーボン 脂肪酸の原子。 脂肪酸の酸化は、多くの ホルモン。 成長 ホルモン, グルカゴン の拮抗薬として インスリン & 甲状腺ホルモン と同様 アドレナリン それらの中にあります。 さらに、バランスの取れたバランスで体に供給されるさまざまな物質 ダイエット 推進する 脂肪燃焼。 カルニチンは細胞への輸送を促進し、 マグネシウム 様々な行動に必要です 酵素、およびアミノ酸から メチオニン、と一緒に リジン との存在下で ビタミンC、体はカルニチン自体を生成することができます。
機能とタスク
脂肪 燃えます 私たちの体が、構築、分解、改造の中断のないプロセスに十分なエネルギーを持っていることを保証します。 脂肪の酸化はで発生します ミトコンドリア 細胞の。 したがって、これらの細胞小器官は、細胞の発電所としても説明されています。 脂肪酸の酸化はいくつかのステップで起こります。 まず、脂肪酸は補酵素Aが重要な分子として関与して活性化されなければなりません。 この活性化された脂肪酸は、さまざまなカルニチントランスフェラーゼの関与によりミトコンドリアに入ります。 転移酵素は 酵素 化学基を移動します。 カルニチンはこの輸送において重要な役割を果たします。 の中に フィットネス セクター、カルニチンは食事療法として使用されます 補足 筋細胞はエネルギー生産のためにそれを必要とするからです。 ミトコンドリアに入ると、実際の分解が始まります。 これは、最終生成物であるアセチルCoAが形成されたときに終了する一連の反応ステップの繰り返しの影響を受けます。 脂肪酸の構造に応じて（ カーボン 原子、偶数または奇数、飽和または不飽和 脂肪酸）、追加の手順が必要です。 奇数の場合 脂肪酸、後続のクエン酸回路の追加反応で変換された後、エネルギー生成にのみ利用できる生成物が形成されます。 脂肪の酸化は体内で絶えず起こりますが、程度はさまざまです。 それはエネルギーの需要によって決定され、身体活動に依存します。 運動時間が長くなると、脂肪 燃えます がアクティブになります。 身体活動の開始時に、さまざまなホルモンが脂肪分解の増加を引き起こします。 脂肪酸 筋肉と脂肪組織で。 脂肪は食物と体自身の脂肪組織から来ることができます。 ホルモン アドレナリン 脂肪分解の増加に貢献します。 NS ダイエット 高い 炭水化物 原因 インスリン レベルが上昇し、このようにして脂肪の酸化が減少します。 多くの研究がその要因を調査しました つながる 脂肪分解の増加に。 特に フィットネス 業界および減量プログラムの場合、Fatmax（最大脂肪）などのキー数値 燃えます レート）が参照され、それらを決定するために特別なテストが開発されます。 トレーニングに加えて 条件、負荷強度と持続時間は、 脂肪代謝 割合。 個人差が大きいため、どのタイプの身体活動が各個人の最大の脂肪燃焼をもたらすかを予測することは困難です。
病気と病状
脂肪酸酸化障害は、次のような人に最もよく見られます。 太り過ぎ。 膵臓ホルモン インスリン 脂肪細胞を刺激して脂肪を蓄え、脂肪燃焼を阻害することにより、これに貢献します。太り過ぎ したがって、インスリン濃度が非常に高い人は、脂肪の減少によって体重を減らすことが特に難しいと感じています。 さらに、脂肪酸の酸化には先天性障害があります。 重要 酵素 脂肪の輸送と変換のために 酸 不足しているか不十分です。 その結果、劣化、ひいてはエネルギー生産が妨げられます。 さらに、変換されていない中間体が蓄積し、筋肉に毒性反応を引き起こします。 脳 & 肝臓。 障害のXNUMXつのグループは、カルニチン代謝に影響を与えます。 腎臓と筋肉で利用できるカルニチンが少なすぎると、脂肪が少なくなります 酸 これらの臓器の細胞に吸収されます。 就学前の年齢で、影響を受けた子供たちは筋力低下と機能不全を示します ハート (心不全）。 状況は特に劇的に悪化します 断食 または後 下痢。 これらの障害は、 管理 多くの場合注射としてのカルニチンの。 輸送トランスフェラーゼ（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1欠損症）が影響を受ける場合、子供たちは 肝臓 & 脳 幼い頃のダメージ。 別の障害は、別のタイプのカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ2に影響を及ぼします。この欠乏症の影響は、青年期または成人期に筋力低下として現れます。 ストレス、感染症、およびフードブレイク。 低脂肪、高炭水化物ダイエットと追加 管理 of トリグリセリド類 改善する 条件。 ミトコンドリア反応が実際のベータ酸化として影響を受ける場合、これはデヒドロゲナーゼ酵素の欠陥が原因である可能性があります。 中鎖アシルCoAデヒドロゲナーゼ（MCAD欠損症）が十分な量で存在しない場合、治療せずに放置すると生命を脅かす状況が発生します。 非常に長鎖の脂肪を変換するデヒドロゲナーゼの欠如 酸 （VLCAD欠損症）は、に影響を与える損傷につながります ハート と結果としてドロップイン 血 グルコース 濃度につきましてはあまり気にしないでください。 治療、両方の形態のデヒドロゲナーゼ欠損症の患者は、大量の炭水化物と、適切な病気の原因に適合した中程度の長さまたはより長い脂肪酸の混合物を受け取ります。
