脂肪細胞:機能と病気

脂肪細胞は脂肪組織の細胞です。 脂肪を蓄積することに加えて、彼らは他の多くの機能を実行します。 脂肪組織は多くを生成します ホルモン そして人体最大の内分泌器官です。

脂肪細胞とは何ですか?

脂肪細胞は単に脂肪を蓄える細胞ではありません。 それらは全体的な代謝に非常に積極的に参加しています。 このプロセスでは、それらは結合して多核細胞を形成し、ネットワークの個々の細胞はいわゆるギャップ結合によって接続されます。 脂肪細胞には95種類あります。 これらは、単葉脂肪細胞と複葉脂肪細胞です。 単葉脂肪細胞は白色脂肪組織を表し、脂肪を蓄える役割を持つ液胞を XNUMX つだけ含んでいます。 液胞は細胞の最大 XNUMX% を占めることができます。 ボリューム、他の細胞小器官と核を細胞の端に押し込みます。 したがって、細胞の大部分は貯蔵脂肪で構成されています。 複数の脂肪細胞は褐色脂肪組織に属し、貯蔵脂肪で満たされるいくつかの液胞を持っています。 ただし、これらは他の細胞小器官を細胞の端まで押し込みません。 彼らはたくさん持っています ミトコンドリア細胞内の脂肪を直接燃焼させて熱を発生させます。 たとえば、褐色脂肪組織は、冷めると活性化します。 沿って 燃えます 脂肪、生物は体温の維持を保証します。 褐色脂肪組織と白色脂肪組織の比率は、エネルギー消費量の決定的要因です。 ただし、成人の場合、褐色脂肪組織はほとんど役割を果たさないため、脂肪の減少はその活性化に基づくものではありません。

機能、効果、およびタスク

脂肪細胞の最も重要な仕事は体脂肪の貯蔵です。 白色脂肪組織が主にこれに関与しています。 少量ですが、エネルギーは褐色脂肪組織で生成されます。 燃えます 太い。 これらの細胞内のエネルギー生産は、体の一般的なものとは無関係です。 エネルギー代謝. 外気温が下がったときにのみ体温を維持する役割を果たします。 この目的のために、脂肪細胞に蓄えられた脂肪は直接燃焼されます。 人間の場合、この機能は通常、乳児にのみ関係します。 その後、褐色脂肪組織は萎縮します。 しかし、褐色脂肪組織が比較的多いために体重が増えない人もいます。 しかし、研究によると、脂肪細胞の役割は、脂肪貯蔵機能が示唆するよりもはるかに複雑です。 脂肪組織は最大の内分泌器官であり、代謝が非常に活発です。 蓄積された脂肪の量は非常に重要な役割を果たします。 とりわけ、脂肪細胞は、何百もの活性物質に加えて、XNUMX つの重要な物質を生成します。 ホルモン 代謝を調整する効果があります。 これらは ホルモン レプチン、レジスチン、アディポネクチン。 レプチン 空腹感を抑えます。 脂肪細胞に含まれる貯蔵脂肪が多いほど、 レプチン 分泌されます。 ただし、追加 管理 肥満者のレプチン含有量はすでに高く、追加投与は効果がないため、満腹感を生み出すためのレプチンの投与は失敗します。 レジスチンとアディポネクチンのコントロール インスリン 抵抗。 脂肪細胞に蓄えられる脂肪が多いほど、 濃度 アディポネクチン。 しかし、アディポネクチンは、 インスリン 感度。 逆にレジスチンが増える インスリン 抵抗。 これらのホルモンを他にどのように治療に使用できるか 糖尿病 さらなる調査が必要です。

形成、発生、特性、および最適レベル

一般に、脂肪細胞の数は生涯同じままです。 のみ ボリューム 脂肪が蓄積または放出されると、細胞の数が変化します。 脂肪細胞は最大 1 マイクログラムの脂肪を蓄えることができます。 体内に存在するすべての脂肪細胞の取り込み能力に達し、さらに脂肪が分解されるよりも蓄積され続けると、脂肪前駆細胞、いわゆる脂肪芽細胞で細胞分裂が開始されます。 脂肪芽細胞から新しい脂肪細胞が発生します。 この場合、脂肪細胞の数が増加します。 しかし、脂肪を減らしても脂肪細胞の数は変わりません。 新たに形成された小さな脂肪細胞は、既存の脂肪細胞とは異なり、インスリン感受性です。 新しい脂肪細胞の分化後、それらは再びインスリン抵抗性になります。

疾患および障害

肥満 脂肪細胞に蓄積される脂肪が多いほど、II 型を発症するリスクが高くなります。 糖尿病. 糖尿病は、体内の多くの変性過程の根底にある病気です。 最終的に、 メタボリックシンドローム などの複雑な病気を発症する可能性があります。 肥満、糖尿病、脂質異常症、アテローム性動脈硬化症および心血管疾患。 の開発中に 肥満, インスリン抵抗性 時間とともに減少します。 インスリンはそれを保証します シュガー, 脂肪酸 & アミノ酸 エネルギーを生成したり、体組成を提供したりするために、体の細胞に送られます。 消費されなかった余剰エネルギーは脂肪細胞に脂肪として蓄えられます。 脂肪細胞のホルモンプロセスは、順番に、制御します インスリン抵抗性 の無制限の供給を制限する グルコース. このプロセスは実際には正常です。 ただし、次の場合は制御不能になります。 カロリー 実際に保管できないものは供給され続けます。 インスリン抵抗性 慢性化する 条件. インスリンは大量に生成されます。 しかし、それはますます効果がなくなります。 は グルコース レベルが上がる。 さらにすい臓が刺激されてインスリンが分泌されます。 これは、生産が枯渇するまで続きます。 相対的なインスリン不足は、インスリン抵抗性による絶対的なインスリン不足になります。 すべての結果を伴う明らかな糖尿病が発症しました。