結腸ポリープ(結腸腺腫):原因

病因(病気の発症)

腺腫-癌のシーケンス

ブリッジ コロン 癌腫は、腺腫から何年にもわたって発症します–いわゆる腺腫-癌腫シーケンス。 突然変異の蓄積(遺伝物質の変化)が原因です。腺腫のピークは、癌腫の発症の約10年前に発生します。 腺腫のサイズが大きくなると、浸潤癌を発症するリスクも大きくなります。 の原因 遺伝子 正常な腸粘膜細胞から癌細胞への移行に最終的に関与する変化は、通常、正確に特定することはできません。 多因子イベントです。 正確な組織学的分類に応じて、変性の傾向は異なります。 絨毛腺腫では、最大30%の症例で変性が起こります。 管状腺腫では、これは最大XNUMXパーセントにのみ当てはまります。 腺腫-癌のシーケンスに加えて、散発的な発癌の他の経路が存在します:

  • 鋸歯状発がん(前駆病変:「無茎性鋸歯状腺腫(SSA)」[通常> 5 mm、平らに隆起し、右側に位置する コロン]注:SSAは内視鏡で検出するのが比較的困難です。 したがって、いわゆる間欠性癌の主な原因である可能性があります。
  • 他のXNUMXつの発がん経路の分子遺伝学的特徴を組み合わせた混合型[前駆病変:「従来の鋸歯状腺腫(TSA)」または絨毛腺腫]。

病因(原因)

伝記の原因

  • 遺伝的負担
    • などの過誤腫性ポリポーシス症候群。
      • 家族性若年性ポリポーシス(FJP)–多くの「若年性ポリープ」(小児期のポリープ)の存在を特徴とする臨床像。 遺伝は常染色体優性です。 ポリープは、再発性のコリッキーな腹痛発作によって症候性になります
      • ポイツ・ジェガーズ症候群(同義語:ハッチンソン・ウェーバー・プーツ症候群またはポイツ・ジェガーズ・ハマルトーシス)–常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患。 胃腸ポリポーシスに関連する(多数の発生 ポリープ 胃腸管内)に特徴的な色素斑があります 皮膚 (特に顔の真ん中で)そして粘膜; 臨床像:再発性(再発性)コリッキー 腹痛; 鉄欠乏性貧血; 便への蓄積; 起こりうる合併症:イレウス(腸閉塞)ポリープを含む腸セグメントの陥入による。
    • 家族性大腸腺腫症(FAP;同義語:家族性大腸腺腫症)–常染色体優性遺伝性疾患です。 これは、多数(> 100から数千)の結腸直腸腺腫の発生につながります(ポリープ)。 悪性変性の確率はほぼ100%です(平均して40歳から)。
    • MUTYH関連ポリポーシス(MAP)– 遺伝子:MUTYH; 腫瘍スペクトル: コロン 癌腫(大腸癌)、結腸腺腫。
  • 年齢–加齢:20歳以上の人の30-60%および75歳以上の人の70%が結腸の腺腫を持っています。

行動の原因

  • 栄養
    • 脂肪が多すぎて(動物由来の飽和脂肪酸と、ベニバナ、ヒマワリ、コーン油に含まれる多価不飽和脂肪酸リノール酸(オメガ-6脂肪酸)の摂取量が多い)、複雑な炭水化物と繊維が少ない食事
    • 赤身の肉、すなわち豚肉、牛肉、子羊肉、子牛肉、マトン、馬、羊、山羊の筋肉肉の大量消費
      • 赤身の肉は世界によって分類されています 健康 肉およびソーセージ製品は、いわゆる「明確なグループ 1 発がん性物質」として分類され、したがって、発がん性物質 (定性的ではあるが量的ではない) に匹敵する (量的ではなく質的に) と分類されています。-原因)の影響 タバコ 喫煙。 肉製品には、塩漬け、硬化、塩漬けなどの加工方法によって肉成分の風味が保存または改善された製品が含まれます。 喫煙、または発酵: ソーセージ、 冷たい カット、ハム、コンビーフ、ジャーキー、風乾牛肉、肉の缶詰。 50 日 XNUMX g の加工肉 (ソーセージ XNUMX 切れ​​に相当) を摂取すると、次のリスクが高まります。 大腸癌 18%、赤肉 100 g の毎日の消費量は 17% です。
      • 他の研究では、 鉄は体内で有害なニトロソ化合物の形成を促進する可能性があるため、肉と一緒に摂取するとリスクが高まる可能性があります。赤身の肉や加工肉は平均してより高い 家禽よりも含有量が多いため、その消費は結腸直腸に影響を与えていない可能性があります この研究におけるリスク化学的に誘発された結腸癌(化学的に誘発された)のラットにおける研究 大腸癌) 一様に食事性を示した ヘモグロビン (赤 色素)と赤身の肉は、がん(腫瘍)の前駆体として腸の病変(組織損傷)を促進します。 メカニズムはまだ不明ですが、ヘム 発がん性(内因性)の内因性(内因性)形成に触媒(加速)効果があります-ニトロソ化合物の促進および細胞傷害性(細胞損傷)および遺伝子毒性(遺伝的損傷)の形成 アルデヒド類 脂質過酸化による 脂肪酸、フリーラジカルを生成します)。
      • 他の研究では、動物性タンパク質を独立した危険因子として説明しています。 高タンパク食では、増加 タンパク質、ペプチドおよび 尿素 結腸に入ります。 細菌代謝の最終産物として、細胞毒性効果のあるアンモニウムイオンが形成されます。
    • 果物と野菜の消費量が少なすぎる
    • 複素環式芳香族 アミン類 (HAA) – これらは、食品 (特に肉と魚) が加熱 (> 150 °C) されたときにのみ形成され、発がん性があると考えられています。 HAA は主に地殻で発生します。 肉に焦げ目が付くほど、より多くの HAA が形成されます。 HAA を大量に摂取している個人は、発症のリスクが 50% 高くなります。 ポリープ 結腸(大腸)の(腺腫)。結腸癌(結腸癌)の前癌病変(前駆体)であることがよくあります。
    • 微量栄養素の欠乏(重要な物質)–供給不足 ビタミンD & カルシウム (カルシウムは次のようなプロモーターに結合します。 胆汁酸); 微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール(女性:> 20g /日;男性:> 30g /日)–特に葉酸摂取量が少ない場合!
    • 工芸作物(茶、たばこ、てんさい) (喫煙)(喫煙と結腸直腸腺腫性ポリープとの関連は、すでに多くの研究で実証されています。メタアナリシスは、結腸直腸癌のそのような前駆体が喫煙者でもより攻撃的であることを示しています)。
  • 身体活動
    • 運動不足
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).
    • 安定した体重増加(平均17.4kg) 太り過ぎ:結腸直腸腺腫発生の合計ORは1.39(95%CI 1.17-1.65)でした
    • 5 kgの体重増加ごとに、腺腫のリスクが7%増加しました(2〜11%; n = 7件の研究)
  • Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪(リンゴタイプ)-ウエスト周囲長が高いか、ウエストヒップ比(THQ;ウエストヒップ比(WHR))が増加しています) ; 内臓脂肪量が25cm2増加するごとに、腺腫リスクが13%増加します。国際糖尿病連合のガイドライン(IDF、2005)に従って胴囲を測定する場合、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました:男性で<102cm、女性で<88cm。

病気に関連する原因

  • クロンカイト・カナダ症候群(CCS)–胃腸ポリポーシス症候群(胃腸管のポリープ)。これは、腸ポリープのクラスター化した発生に加えて、脱毛症(脱毛)、色素沈着過剰などの皮膚および皮膚付属器の変化を引き起こします。とりわけ、爪形成障害; 症状はXNUMX歳になるまで現れません。 初期症状には、水様性下痢(下痢)、味覚と食欲の喪失、異常な体重減少、および低タンパク血症(血中のタンパク質レベルの低下)が含まれます。 散発的な発生

  • 1,200ミリグラム カルシウム および1,000IU /日ビタミンD3(治療3-5年):治療段階中、カルシウムまたは ビタミンD 固着性鋸歯状(「鋸歯状」)腺腫(SSA)の形成について実証することができます。 治療開始から6〜10年後、SSAの蓄積:カルシウムを摂取した場合、女性と喫煙者はより高いリスクにさらされました サプリメント注:SSAは、おそらく腺腫性ポリープと同じリスクで癌に発展します。