唾液腺の炎症（唾液腺炎）：原因

病因（病気の発症）

細菌性唾液腺炎。

急性細菌性唾液腺炎は通常、低唾液腺（唾液の流れの減少）の存在によって支持され、溶血性によって引き起こされます 連鎖球菌 （グループA）と ブドウ球菌 （黄色ブドウ球菌）。 上行性の炎症メカニズムでは、唾液腺炎（管系の炎症）に続いて、腺実質の浸潤および連続的な低唾液分泌が起こります。 慢性唾液腺炎

  • 閉塞性電解質唾液腺炎–電解質の乱れによる （塩バランス）の粘度変化 唾液。 よりタフ 唾液 粘液閉塞（流出閉塞）およびシアロリスの連続形成（結石形成）につながります。 無機および有機材料が無機コアに蓄積し、 ボリューム 石の：唾石症; 有機および無機材料が無機コア上の層に蓄積するにつれて、体積が増加します。 管上皮は、炎症過程の標的として中心的な役割を果たします。 閉塞性電解質唾液腺炎は、耳下腺と顎下腺に同時に影響を与えることはありません。
  • 閉塞性唾液腺炎–唾液腺炎に加えて、他の閉塞が唾液腺炎の発症の原因となる可能性があります。
    • 唾液腺炎（管の原発性炎症 上皮).
    • 放射性ヨウ素による閉塞の誘発 治療.
    • 狭窄（狭窄）または狭窄（高度の狭窄）–心的外傷後、炎症後、または腫瘍に関連した管系の瘢痕。
    • 腫瘍による排泄管の圧迫と、それに起因する炎症性および免疫学的変化
    • 異常–主に先天性多嚢胞性変化で、排泄管（同義語：メガステノン管、シアレクターゼ）が時々大きく拡張（拡張）します。
  • 顎下腺の慢性再発性唾液腺炎（Küttner腫瘍）–分泌機能障害および閉塞性電解質唾液腺炎の後に、管周囲線維症、分泌物の肥厚、および増殖が続きます。 免疫応答（IgA、IgG、 ラクトフェリン, リゾチーム）実質および腺管の広範な免疫学的破壊を伴う 上皮 その後、上行性感染症が続きます。
  • 慢性再発性耳下腺炎–先天性乳管拡張症（腺管拡張）の素因（「好意的」）が疑われ、免疫学的起源についても議論されています。
  • シェーグレン症候群またはシッカ症候群における慢性筋上皮性唾液腺炎–炎症性変性自己免疫疾患。 抗核 自己抗体 60〜100％、および 抗体 の細胞質に対して ガングリオン 細胞。 腺機能の連続的な再発性喪失。
  • の慢性類上皮細胞唾液腺炎 耳下腺 （同義語：Heerfordt症候群; febris uveo-parotidea）–肺外症状 サルコイドーシス （M.ベック）。
  • 放射線性唾液腺炎–漿液性腺房（腺房：ベリー型の分泌性腺の末端部分）への放射性（放射線誘発性）誘発性損傷および管の炎症 上皮 その後のアポトーシス（制御された細胞死）および腺実質の線維性リモデリングを伴う。

病因（原因）

伝記の原因

  • 先天性管拡張症
    • 慢性再発性耳下腺炎の発症の素因として疑われる。

行動の原因

  • 栄養
    • 水分摂取量の減少
      • 唾液 exsiccosisによって引き起こされる減少（脱水）および関連する細菌感染; 全体的なマランティックの状況で（タンパク質欠乏症 状況）、 耳下腺 （耳下腺）は通常影響を受けます–マランティック耳下腺炎、マランティック唾液腺炎。
    • 電解質の乱れ （塩バランス）。
  • 覚醒剤の消費

病気に関連する原因

    • 先天性異常–通常、先天性多嚢胞性変化で、排泄管の大規模な拡張（拡張）を伴うことがあります（同義語：メガステノン管、シアレクタシス）。
    • 自己免疫疾患
      • 原発性胆汁性胆管炎（PBC、同義語：非化膿性破壊性胆管炎;以前は 原発性胆汁性肝硬変）–比較的まれな自己免疫疾患 肝臓 （症例の約90％で女性に影響を及ぼします）; 主に胆管、すなわち肝内および肝外（「内外 肝臓」） 胆汁 炎症（=慢性の非化膿性破壊性胆管炎）によって破壊される管。 長いコースでは、炎症は全体に広がります 肝臓 組織、そして最終的には瘢痕化、さらには肝硬変につながります。 抗ミトコンドリアの検出 抗体 （AMA）; PBCはしばしば自己免疫疾患（自己免疫）に関連しています 甲状腺炎, 多発性筋炎、全身 エリテマトーデス （SLE）、 進行性全身性硬化症、リウマチ 関節炎）; と関連した 潰瘍性大腸炎 （炎症性腸疾患）症例の80％; 胆管細胞癌（CCC; 胆汁 乳管がん、 胆管 癌）は7〜15％です。
      • サルコイドーシス （同義語：Boeck病; Schaumann-Besnier病）–全身性疾患 結合組織 　 肉芽腫 フォーメーション（皮膚、肺と リンパ ノード）。
      • シェーグレン症候群またはシッカ症候群
    • 失血
    • 糖尿病 insipidus（ホルモン欠乏症関連障害 水素化 代謝障害により、尿中排泄量が非常に多くなります（多尿症; 5〜25リットル/日）。 濃度 腎臓の容量）。
    • 真性糖尿病
    • 下痢（下痢）
    • 吐き気（吐き気）
    • 免疫不全/免疫不全
    • 議論中の慢性再発性耳下腺炎の免疫学的起源。
  • 感染症
    • ウイルス性唾液腺炎
      • おたふく風邪 ウイルス–ルブラウイルス属に属するパラミクソウイルスファミリーのss-RNAウイルス。 知られている唯一のヒト病原性血清型。 流行性耳下腺炎（おたふく風邪）の原因物質。
      • サイトメガロウイルス （同義語：CMV、サイトメガロウイルス）–ヒトヘルペスウイルス（HHV 5）のサブグループからのDNAウイルス。 ウイルスは、非浸潤性乳管上皮から巨細胞の形成を誘導します 唾液腺.
      • コクサッキー ウイルス –ピコルナウイルスのファミリーであるエンテロウイルス属に属するRNAウイルス。 血清型AおよびBが知られています。
      • エコーウイルス
      • HIウイルス（HIV）
      • インフルエンザ ウイルス –インフルエンザを誘発します（インフルエンザ).
      • パラインフルエンザウイルス
    • 細菌性唾液腺炎
      • 急性細菌性唾液腺炎はしばしば唾液分泌低下（唾液分泌の低下）の根底にあり、上行性感染を助長します。
    • 感染性-肉芽腫性唾液腺炎。
      • 放線菌症（放射線真菌症）。
      • 非定型マイコバクテリア
      • 梅毒 （手がかり;性感染症）–非常にまれですが、肉芽腫性唾液腺炎では除外する必要があります。
      • 結核
  • マラスムス–最も深刻な形態 栄養失調; タンパク質エネルギー栄養障害（PEM）とも呼ばれます。
  • 管系の狭窄（狭窄）または狭窄（高度な狭窄）
    • 炎症後（炎症後）。
    • 心的外傷後（外傷/傷害後）。
    • 腫瘍関連
  • 結核、非定型マイコバクテリア。
  • 腫瘍–管系の圧迫と腺実質。
  • バーンズ

投薬

  • 最も処方されている200の薬のXNUMX％には、唾液分泌抑制（唾液分泌抑制）効果があります。 ゼロジェニック（ドライ）の使用 口関連する）長期間の投薬は、低唾液（不十分な量の唾液の分泌）および（上行）上行感染による唾液腺炎の発症を助長します。 そのような約400 薬物 知られています。 それらは次のグループに属しています。
    • 抗肥満症
    • 食欲抑制薬
    • 抗不整脈薬
    • 抗コリン薬
    • 抗てんかん薬
    • 抗うつ薬
    • 抗ヒスタミン薬
    • 降圧薬
    • 抗パーキンソン病薬
    • 抗精神病薬（神経弛緩薬）
    • 不安緩解薬
    • 精神安定剤
    • 利尿薬
    • 催眠薬
    • 筋弛緩剤
    • 鎮静剤
    • 鎮痙薬
  • 放射性ヨード療法による誘導

X線

  • 放射線原性唾液腺炎（放射線唾液腺炎）–中 放射線治療 セクションに & 首 領域および関連する軟組織への損傷。

化学療法

  • 免疫抑制（免疫学的プロセスの抑制）→上行（上行）感染。

業務執行統括

  • 頭 & 首 手術および関連する損傷 唾液腺 （狭窄および狭窄）。
  • 開腹術（腹部切開）などの大手術後の術後耳下腺炎。