定義
日光角化症という用語は、皮膚の前癌状態を表します 癌 （前癌症）治療が必要で、日光（紫外線）への慢性的な曝露によって引き起こされます。 真皮と表皮の間の領域での非定型皮膚細胞（ケラチノサイト）の増殖であり、角質化障害として現れます。 角化症は後に発症する可能性があります 扁平上皮癌.
日光への曝露が恒久的に高い、肌の色が薄く青い目の人（肌タイプIおよびIIの人）は、光線性角化症を発症するリスクが大幅に高くなります。 対照的に、色素沈着の少ない人は、光線性角化症を発症するリスクがほとんどありません。 男性は女性よりもこの病気の影響をより頻繁に受けます。
船員、道路、建設、農業労働者などの職業グループは、太陽に長時間さらされるため、特に影響を受けやすくなっています。 アメリカの研究によると、20歳以上の病気の相対頻度（有病率）は11％、25歳以上の30％です。 英国の研究では、15歳以上の人のリスクは40％であることがわかりました。
最大10万人が光線性角化症の影響を受けています。 一方、オーストラリアでは、40歳以上の光線性角化症の有病率は45％にも達します。 さらに、ヨーロッパでの新しい症例（発生率）の数は、より高い国への旅行の頻度の増加により、ここ数十年で大幅に増加しています 紫外線 余暇活動のための太陽への露出とより長い露出、およびより高い環境紫外線放射。
その結果、老人性角化症という用語はやや時代遅れになっています。たとえば、今日では多くの若者も病気になり、太陽の下で過ごしたり、サンルームに行ったりします。 の恒久的な抑圧にさらされている人々 免疫システム （免疫抑制）は、例えば臓器移植後の場合と同様に、病気にかかるリスクも大幅に増加します。 しかしまたのような病気 白皮症、ロスムンド・トムソン症候群、コケイン症候群。
色素性乾皮症 ブルーム症候群は、光線性角化症の発症に対する遺伝的素因を表しています。 UVB光線によって引き起こされる永続的な変化（突然変異）は、DNA（遺伝物質）に不可逆的な損傷を示す異常な（非定型）細胞の慢性的に光にさらされた皮膚細胞クローンで10〜20年後に発生します。 これらの変異した細胞はゆっくりと正常な表皮に浸透し、適切な皮膚の層化と角質化障害を失います。
皮膚の実際の修復システムは、恒久的な日光または高い日光の下で病理学的に変化した皮膚細胞の形成を防ぐことはできません 紫外線。 これらの変異の影響を受けるのは、いわゆるテロメラーゼ遺伝子と腫瘍抑制遺伝子TP53です。 これらの遺伝子は タンパク質 細胞周期を制御したり、非定型細胞の死（アポトーシス）を引き起こしたりします。
遺伝物質の変化（突然変異）によってそれらの機能がオフになると、悪性細胞が発生する可能性があります。 さらに、変化は表皮の下の組織、真皮にも広がる可能性があります。 表皮と真皮の間の基底膜が破られた場合、これは浸潤性腫瘍、浸潤性として知られています 扁平上皮癌、これは患者の5-10％で発症します。
したがって、光線性角化症は、 癌 （上皮内がん）。 しかし、280-320nmの長さの太陽のUVB光線だけが光線性角化症を引き起こす可能性があるだけではありません。 の治療に使用されるUVA光などの電磁放射の形態 乾癬、電離放射線または赤外線放射線も病気を引き起こす可能性があります。
