デヒドロゲナーゼは 酵素 酸化プロセスに関与します。 それらは人体でさまざまな変種で発生し、例えば、 アルコール セクションに 肝臓.
デヒドロゲナーゼとは何ですか？
デヒドロゲナーゼは特殊化されています 酵素。 これらの生体触媒は、基質の自然酸化を促進します。 酸化する物質は電子を失います。 生物学的反応では、デヒドロゲナーゼは分裂します 水素化 基質からの陰イオン。 陰イオンは負に帯電した粒子です。 この場合、 水素化 原子は電子を受け取り、負の電荷を獲得します。 実際の反応は酵素の活性部位で起こります。 デヒドロゲナーゼが切断するとき 水素化 基質からの陰イオン、補因子は電子と水素を受け入れます。 補因子は 酵素プロセスで役立つ役割を果たしますが、切断自体には関与しません。 デヒドロゲナーゼの補因子には、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）およびフラビンアデニンジヌクレオチド（FAD）が含まれます。 デヒドロゲナーゼとは異なり、デヒドラターゼは全体を切断します 水 それらの基質から。 デヒドロゲナーゼは逆の反応を引き起こす可能性もあり、酸化ではなく還元に寄与します。 還元では、粒子は電子を提供する代わりに電子を受け入れます。 生物学はデヒドロゲナーゼを酸化物レダクターゼとして分類します。 このタイプの酵素はすべての生物に存在します。
機能、アクション、およびタスク
デヒドロゲナーゼは、多数の特殊なもので構成されるグループを形成します 酵素。 個々の酵素は人体で異なる役割を果たします。 生物学はさらに、さまざまなデヒドロゲナーゼをサブグループに細分化します。 たとえば、アルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）は、主に 肝臓。 原則として、ALDHは特定の基質に対してのみ責任があり、他の基質の酸化に関与することはできません。 たとえば、ALDH1A1、-1A2、および-1A3は、網膜を処理します。 ビタミンA。 ただし、この規則には例外があります。たとえば、ALDH2はさまざまな基質で機能し、XNUMXつの物質に限定されません。 の中に 肝臓、デヒドロゲナーゼは分解します アルコール例えば、 エタノール。 それによって彼らは浄化に参加します 血、これは最も重要なもののXNUMXつです 肝臓のタスクを選択します。 エタノール 分子は最初にの活性部位にドッキングします アルコール ヒドロゲナーゼ（ADH）。 酵素の助けを借りて、 エタノール 負に帯電した水素原子を分離し、それをその補因子NAD +に放出することにより、酸化します。 ADH このようにしてエタノールをアセトアルデヒドに変換します。 アセトアルデヒドまたはエタナールは毒性があり、多くの 健康 苦情。 通常、食品にはエタノールがほとんど含まれておらず、体がすばやく変換することができます。 したがって、エタナールの量も少ないです。 次に、アセトアルデヒドはALDHの基質を提供します。 ALDHはアセトアルデヒドの変換を触媒します 酢酸がさらに切断されて分解される前に 水 & カーボン 二酸化炭素。 この形式では、 完全に無害です。
形成、発生、特性および最適値
デヒドロゲナーゼは主に細胞血漿の液体部分または ミトコンドリア。 女性の体はより少ない生産 ADH 男性の体より。 これは、女性が平均してアルコールに対してより敏感であるという事実に貢献しています。 さまざまなデヒドロゲナーゼの正確なレベルは、異なる酵素グループ間だけでなく、異なる個人や民族グループ間でも異なります。 たとえば、東アジアや南北アメリカとオーストラリアの先住民の間では、ADHのレベルはヨーロッパ人よりも平均して低くなっています。 ヒトゲノムには、ALDHを決定する19の既知の遺伝子があります。 これらの遺伝子はXNUMX番目の染色体上にあります。 彼らはの順序を決定します アミノ酸 タンパク質鎖内。 このシーケンスは、タンパク質構造の特性を決定します。 デヒドロゲナーゼの形状、したがってそれらの機能は、 アミノ酸 合成中。 たとえば、ALDH2は500で構成されています アミノ酸。 原則として、細胞は後で必要となるデヒドロゲナーゼを合成します。 これにより、物質を輸送する必要がなくなります。
疾患および障害
人体でアルコールが分解されると、中間体としてアセトアルデヒドが生成されます。この物質は毒性があります。 したがって、酵素ALDHはそれをに変換する必要があります できるだけ早く。 ただし、アルコールの量が多いと、通常、これは完全には成功しません。 したがって、飲酒の数時間後、 二日酔い 残っています。 医学はそれを二日酔いとも呼びます。 典型的な症状は 頭痛、倦怠感、沈み込み感 胃, 嘔吐 & 食欲不振。 集中して反応する能力はしばしば損なわれます。 人々がアルコールにどれだけ敏感であるかは、とりわけ、肝細胞が生成するデヒドロゲナーゼの数に依存します。 デヒドロゲナーゼは、さまざまな病気の発症や維持にも役割を果たします。 たとえば、脂肪アルデヒドデヒドロゲナーゼ（FALDH）は、 シェーグレン症候群。 症候群の中心的な症状は精神的です 遅滞 とプログレッシブspastic 対麻痺。 スパスティック 対麻痺 は神経変性疾患であり、脚の痙性麻痺を特徴としています。 シェーグレン・ラルソン症候群はまた、角質層を引き起こします 皮膚 よりはっきりと見えるようになり、形がはっきりと見えるようになります 皮膚のうろこ (魚鱗癬）。 これらのXNUMXつの主要な症状に加えて、網膜の障害が一般的です。 症候群の原因は、FALDHをコードする遺伝子にあります。 突然変異のために、体はFALDHを含む酵素複合体を正しく合成しません。 その結果、 濃度 脂肪の アルコール と脂肪 アルデヒド類 セクションに 血 血漿が増加します。
