アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT、GPT）

アラニン アミノトランスフェラーゼ（ALT、ALAT、別名 グルタミン酸塩 ピルビン酸塩 トランスアミナーゼ (GPT)) は、 肝臓 細胞。 ALTは、炎症性（「炎症性」）損傷のマーカーです。 肝臓 実質 (肝細胞を含む肝臓の一部)。 アラニン アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST、ASAT; とも呼ばれます) のようなアミノトランスフェラーゼ グルタミン酸塩 オキサロ酢酸トランスアミナーゼ (GOT)) は、トランスアミナーゼに属します。 これらは 酵素 これは、α-アミノ基のドナーからアクセプター分子への転移 (アミノ基転移) を触媒します。 ALT（GPT）は 肝臓-明確な。 肝臓での比活性は、肝臓での比活性よりも約 10 倍高くなります。 心筋 (ハート 筋肉）および骨格筋であり、主に細胞質（細胞を満たす基本構造）に溶解して存在します。 したがって、ALT は肝疾患の検索酵素として適切であり、筋疾患と心筋梗塞においてのみ鑑別診断の重要性があります (ハート 攻撃）。

手順

必要な材料

• 血清

患者の準備

• 必要はありません

破壊的要因

• 溶血を避ける！ これは、非常に病的な ALT の上昇につながります (ALT は、血清よりも赤血球 (赤血球) で 7 倍高い!)
• 強い筋肉の働き
• サプリメント 赤飯入りか 緑茶 肝臓に異常な変化を引き起こす可能性があります 酵素.
• 医薬品 (「肝毒性のある医薬品」を参照)。

通常値

性別	古い基準範囲に基づく U/L の通常値 (測定 25 °C)	新しい基準範囲による U/L の通常値 (測定値 37 °C)
女性	<19	10-35
男性	<23	10-50
新生児、生後1ヶ月	4-32	–
生後2ヶ月～12ヶ月	6-36	–
> 1。生涯	5-21	–

適応症

• 肝・胆道疾患の診断・鑑別・経過観察。

解釈

増加した値の解釈

• アルコール依存症 [AST > ALT]
• 急性循環障害
• 急性肝炎（肝臓の炎症）（高レベル） [ALT > AST]
• α-1アンチトリプシン欠損症 [ALT > AST]
• 自己免疫 肝炎 (AIH; 自己免疫性肝炎) (特に女性) [ALT > AST]
• 胆管炎（胆管の炎症）。
• 胆汁うっ滞（胆汁うっ滞）
• 胆嚢炎（胆嚢炎）
• 慢性肝炎（肝臓の炎症）
• 遺伝病* といった 筋ジストロフィー, 嚢胞性線維症 (嚢胞性線維症) 進行性 筋ジストロフィー, セリアック病 (グルテン誘発性腸疾患; 慢性疾患 粘膜 小腸 （小腸 粘膜）穀物タンパク質に対する過敏症のため グルテン).
• ヘモクロマトーシス (鉄蓄積症) [ALT> AST]
• 感染症（海外旅行後）
  • 細菌感染症： 梅毒 (lues; Treponema pallidum)、レプトスピラ感染症、リケッチア感染症、その他多数。
  • ウイルス感染: チクングニヤ 発熱, サイトメガロウイルス (ZMV感染)、 デング熱, 肝炎 E、HIV、伝染性単核球症（EBV感染症）、 ウイルス性出血熱 （異なる起源）、 ジカウイルス感染.
• 肝転移
• 肝腫瘍（低レベル上昇）
• 肝硬変– 結合組織 結果として機能障害を伴う肝臓のリモデリング。
• 肺の 塞栓症 – 閉塞 of 血 船 塞栓による肺への供給 (血餅).
• 単核球症 (ファイファー腺 発熱) – によって引き起こされる感染症 エプスタイン - バーウイルス （EBV）。
• ウィルソン病（銅蓄積症） [ALT > AST]
• などの筋肉疾患 筋炎 (筋肉の炎症).
• 心筋梗塞（心臓発作） [心筋梗塞で右心不全（右心不全）が疑われる場合にのみALTは有意]
• 心筋炎 （の炎症 ハート 筋）。
• 原発性胆汁性胆管炎/胆管炎症（PBC、同義語：非化膿性破壊性胆管炎;以前は 原発性胆汁性肝硬変) – 肝臓の比較的まれな自己免疫疾患 (症例の約 90% で女性が罹患します); 抗ミトコンドリア抗体 (AMA) の検出。
• 脂肪肝 (脂肪肝) [非アルコール性脂肪肝: ALT > AST]
• 外傷（怪我）
• 毒性/薬物誘発性肝障害 (「肝毒性 薬物以下のとおりです。
• セリアック病 (5-10% の場合)。

* Ca. 小児科クリニックの単離アミノトランスフェラーゼ上昇の 12%。

減少した値の解釈

• 病気とは関係ありません
• ALT レベル < 17 U/l: 安定した患者 冠動脈疾患 (CAD) 死亡率 (死亡率) の 11% 増加 (ハザード比 1.11; 95% 信頼区間 1.03-1.19; p < 0.01)

その他の注意事項

• ALT (GPT) は、肝細胞の細胞質局在により、低レベルの肝障害で血清学的に検出可能です。
• アミノトランスフェラーゼの個人差は、日によって約 10 ～ 30% です。 活発な運動中にも活動量の増加を測定できます。
• Mecklenburg-Vorpommern での人口ベースの SHIP 研究では、異常に上昇した ALT 活性が、研究した個人の 24.6% で発見されました。
• De-ritis 指数 (= AST/ALT) により、肝疾患における肝細胞損傷の重症度についての結論が得られます。
  • 急性肝炎:
    • <1: 簡単なコース
    • > 1: 複雑なコース
    • – 2: アルコール性肝炎
  • 慢性肝炎:
    • < 1 (頻繁); ALT (GPT) レベルの上昇 > 6 か月 → 慢性 肝炎.
  • 肝硬変:
    • > 1 (共通); ALT (GPT) および AST (GOT) 低; CHE活動の減少と アルブミン 濃度.
  • 非肝 (外傷/心筋梗塞): > 1
• 肝臓および胆道疾患（肝外疾患）を有する患者の約15％ 胆汁 管閉塞、肝臓 転移、肝硬変、薬物誘発性肝障害) は、ALT 上昇を示しません。
• ALT (GPT) は主に細胞質 (85%) に溶解して存在しますが、ミトコンドリア (15%) にも結合しています。
  • 軽度の肝障害 → 膜結合型γ-GT↑
  • 中等度の肝障害 → 細胞質ALT(GPT)↑とAST(GOT)↑
  • 重度の肝障害 → ミトコンドリアのGLDH↑とAST(GOT)↑
• 半減期は 47 時間です。

さらなる診断

• 肝機能の測定には、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST、GOT）、 グルタミン酸塩 デヒドロゲナーゼ（GLDH）、ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（ガンマGT）、アルカリホスファターゼ（AP）および ビリルビン も常に測定する必要があります。 必要に応じて、また アルブミン （肝臓合成）と 血 AST、ALT、γ-GT の同時測定により、すべての肝疾患の 95% 以上を検出できます。基礎の明確化には、肝超音波検査も必須です。
• 以下の場合、肝臓値の上昇に対するさらなる診断が適応となります。
  • 慢性 (> 6 か月) が存在する
  • 症候性
  • 標準のXNUMX倍を超える
• 肝酵素上昇の基礎精査 – 最も一般的な原因は非アルコール性脂肪性肝疾患 (NAFLD) またはアルコール乱用 – には、必須の肝超音波検査と慢性 B および C 肝炎のスクリーニングが含まれます。