SNRIの効果
上記のように、そして名前からわかるように、 セロトニン ノルアドレナリン再取り込み阻害剤（SNRI）神経細胞へのセロトニンとノルアドレナリンの再取り込みを阻害します。 このメカニズムを理解するには、シナプスの構造、つまりXNUMXつの神経細胞間の相互接続点を考慮する必要があります。 シナプスは、XNUMXつのシナプス前端で構成されています 神経細胞 そして別の神経細胞のシナプス後端。
特定の情報を送信するために、最初の 神経細胞 メッセンジャー物質（伝達物質）をXNUMXつの神経細胞の間の隙間に放出します。 これらのメッセンジャーは 細胞膜 第二の 神経細胞、それに吸収され、さまざまな方法で情報を送信することができます。 シナプス その中で セロトニン or ノルアドレナリン したがって、送信機の役割を引き継ぐことは、優先的にターゲットにされます セロトニン ノルアドレナリン再取り込み阻害薬。SNRIは、最初の神経細胞から放出されたセロトニンまたはノルエピネフリン分子の一部を最初の神経細胞に戻すトランスポーターを阻害します。したがって、これらのトランスポーターは一種のブレーキです。
このリターントランスポートがによって禁止されている場合 SNRI、より多くのセロトニンまたはノルエピネフリン分子が第XNUMX神経細胞に到達し、そこでその効果を発揮することができます。 このように、セロトニン-ノルアドレナリン 再取り込み阻害剤は、XNUMXつの神経細胞間のセロトニンとノルアドレナリンの根本的な欠如を打ち消します。 ドイツでは、いくつかの有効成分が うつ病; それらは主にノルエピネフリンレベルへの影響が異なります。 有効成分の名前は ベンラファクシン、デュロキセチンとミルナシプラン。
SNRIの副作用
セロトニン、特にノルエピネフリンレベルの上昇 シナプス裂 交感神経の増加につながります 神経系 アクティビティ。 これは、基本的な身体機能を制御する神経細胞のシステムであり、進化生物学の観点から、戦う、逃げる、または同様のストレスの多い状況に合わせて体を調整するタスクがあります。 したがって、の増加に加えて ハート レートと 血 圧力、交感神経の増加の影響 神経系 活動には、発汗の増加、睡眠障害、落ち着きのなさなどがあります。
交感神経の増加に基づく他の可能な副作用 神経系 活動には乾燥が含まれます 口, 吐き気 または排尿困難、そしておそらく性機能障害。 特にセロトニン活性の増加により シナプス裂、多くの患者が不平を言う 吐き気 & 嘔吐 セロトニンノルアドレナリン再取り込み阻害剤による治療の開始時。 ただし、ほとんどの場合、これらの苦情はすぐに消え、一時的に抗吐き気 薬、いわゆる 制吐薬.
セロトニンの場合は注意が必要です ノルアドレナリン 再取り込み阻害剤は、特定の場合に相互作用を引き起こす可能性があるため、他の薬剤と組み合わされます。 何よりもまず、その他 向精神薬 ここで言及する必要があります、すなわち、のような精神疾患に使用される薬 うつ病。 このため、単剤療法、すなわち
たったXNUMXつの薬による治療（例： SNRI）、一般的にの治療に推奨されます うつ病。 特に、いわゆるMAO阻害剤、別のグループの抗うつ薬、または トリプタン (片頭痛 ここではセロトニン活性に対する両方の薬の効果が合算され、 セロトニン症候群 混乱、発作、さらには 昏睡。 セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬が治療の終了時に突然中止されると、循環器系の問題、睡眠または消化器疾患などの離脱症状が発生する可能性があります。
中枢神経系への影響があるため、セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬による治療中は、道路交通への積極的な参加を一時的に避ける必要があります。
- 抗うつ薬の副作用
- セロトニン症候群
セロトニンノルアドレナリン再取り込み阻害剤の効果の増加による 交感神経系 活動、SNRIで治療中の多くの患者は体重を減らす傾向があります。 体重増加は、別の大きなグループの抗うつ薬である三環系抗うつ薬の最も一般的な副作用のXNUMXつであるため、これは特に注目に値します（例： アミトリプチリン).
したがって、うつ病を治療する患者が 太り過ぎ。 ただし、まれに、患者が体重を増やすことでSNRIの使用に反応することもあります。この場合、限られた期間のSNRI療法で体重増加を受け入れることを検討する価値があります。 セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬が患者の体重に及ぼすかなり好ましい効果により、SNRIはうつ病の第一選択薬として適しているだけでなく、最初に三環系抗うつ薬または ミルタザピン そしてこの療法の下で体重増加を開発しました。
