関節リウマチ：検査と診断

一次実験室パラメータ–義務的な実験室試験。

  • 血球数が少ない
  • 血球数の差
  • 炎症パラメーター– CRP（C反応性タンパク質）またはESR（赤血球沈降速度）：
    • CRPは、関節リウマチの疾患活動性を診断すると同時に評価するためのバイオマーカーです[軽度から中等度のCRPレベルの上昇]
    • CRPはリウマチの骨破壊過程で重要な役割を果たす可能性があります 関節炎 RANKL発現の誘導を介して、すなわち、破骨細胞前駆体の成熟破骨細胞への直接分化（破骨細胞発生）。
    • ESR（赤血球沈降速度）：[上昇; > 10 mm]
  • 尿の状態（迅速検査：亜硝酸塩、タンパク質、 ヘモグロビン, 赤血球, 白血球）含む。 堆積物、必要に応じて尿培養（病原体の検出とレジストグラム、つまり適切な検査 抗生物質 感度/抵抗用）。
  • 血清電気泳動
  • 抗シトルリン 抗体 –環状シトルリン化ペプチド（ACPA、CCP-Ak、抗CCP）に対する抗体[最高の疾患特異性と感度！ ]、これらをリウマチ因子と組み合わせると、 信頼性 病気の初期段階での診断の。 反シトルリン 抗体 に対して向けられている タンパク質 希少アミノ酸を含む シトルリン。 影響を受けた関節が 粘膜 リウマチ患者の 関節炎 シトルリン化された分泌物 タンパク質、炎症反応と組織破壊の原因となる可能性があります。 すでにRAの初期段階では、CCP-AK *は約80％で検出可能です（感度（検査の使用によって疾患が検出された、すなわち陽性の検査結果が発生した罹患患者の割合）約75％。特異性約96％）。 したがって、診断が不明確な場合の陽性CCP-AK リウマチ因子-陰性の患者はかなりの診断上の利益を表します。 検出されたCCP-AKは、リウマチの証拠とほぼ見なされます 関節炎.
  • リウマチ因子*（RF;以下を参照）[関節リウマチの診断のためのRFの唯一の決定は、現在の知識に従って拒否されます！]
  • ANA（抗核 抗体).

*一般的な発生は予後不良と関連しています。

リウマチ因子（RF）

関節リウマチとの関連で、さまざまな炎症パラメーターがチェックされます。 これらは炎症の非特異的な兆候を表していますが、それらだけでは関節リウマチの存在を確認することはできません。 それらは一般に病気の活動と相関しています。つまり、炎症レベルが高いほど、進行性の関節損傷の可能性が高くなります。 その他の実験パラメータは次のとおりです。

  • IL-1、TNF-α、IL10、IL12、IL-1-受容体拮抗薬（IRAP）、ICAM-1、メタロプロテイナーゼ（MMP）、カテプシン、オステオカルシン–これらのパラメーターは、日常的な診断に適しているというよりも科学的に興味深いものです。
  • 軟骨 オリゴメリックマトリックスタンパク質（COMP）–関節軟骨破壊のバイオマーカー。タンパク質の断片は、関節の炎症、外傷、または変性過程によって放出されます。 軟骨。 関節リウマチでは、値の上昇は活動性を示します 軟骨 劣化、放射線学的に測定可能な破壊の重要な予後基準。
  • 自己抗体 RA33（hnRNP-A2）へ– RA 33抗体は、軽度の疾患経過に関連しています。

実験室パラメータ2次–履歴の結果に応じて、 身体検査など–鑑別診断の明確化のため。

  • HLA-B27 –脊椎関節炎の適応症（脊椎の主な関与を伴う炎症性リウマチ性疾患：仙腸関節 関節 (仙腸炎）および脊椎（靭帯骨棘、脊椎炎））。
  • HLA-DR4およびHLA-DR1（共有エピトープ、共通 遺伝子 セグメント）–関節リウマチの患者に多く見られます。
  • HLA-DRB1 – 11位のアミノ酸バリンの場合：
    • 両方のHLA-DRB1に存在 タンパク質 （ホモ接合性;保因者）：患者の74％がXNUMX年以内に重度の関節破壊を起こしました。
    • ヘテロ接合性形質キャリア：61％。

    11位に異なるアミノ酸を持つ患者（非保因者）では、患者のわずか48％で病気が急速に進行しました。

  • 尿酸/関節穿刺 –多関節を区別するため 痛風 および感染性関節炎（関節の炎症）。
  • 抗好中球細胞質抗体（ANCA）–適応症 血管炎 （血管の炎症）。
  • 滑液分析
  • 自己免疫血清学抗核抗体（ANA）、抽出可能抗原に対する抗体（ENA）、抗カルジオリピン抗体、抗シトルリン抗体（上記を参照）。
  • 心血管疾患のスクリーニング（通常）。