Origin
A カリウム 欠乏症は、カリウムの喪失によって引き起こされる可能性があります 腎臓 尿中への最も一般的な理由は カリウム欠乏。 これにはいくつかの原因が考えられます。 ほとんどの場合、特定の排液薬（利尿薬）は決定的であり、特に頻繁に処方されるループ利尿薬（例：
フロセミド、トラセミド）およびチアジドのグループ（例、ヒドロクロロチアジド/ HCT）。 体はより少ない水分結合を排出します ナトリウム 薬物によって引き起こされる高い体液喪失のためですが、見返りにもっと排泄されます カリウム. カリウム 同様のメカニズムにより、高用量のペニシリンを服用した場合にも損失が発生します。
いくつかのホルモンの不均衡はまた、腎臓を介してカリウムの損失を引き起こします。 いわゆる高アルドステロン症は、ホルモンアルドステロンの過剰な濃度によって特徴付けられます 血。 アルドステロンはの排泄を阻害します ナトリウム セクションに 腎臓 高水分排泄の場合、カウンターバランスとしてカリウムを排泄します。
増加 血 したがって、レベルはカリウムの損失につながります。 それは良性のアルドステロン産生によって引き起こされる可能性があります 副腎 腫瘍または副腎の肥大（コン症候群）。 の突然の攻撃 高血圧、腎臓の変位 動脈 そして頻繁に 嘔吐 or 下痢 また、アルドステロンの病理学的増加を引き起こします。
In クッシング症候群 のコルチゾールレベル 血 上昇しています。 コルチゾールは通常電解質に影響を与えません 。 しかし、血中濃度が高すぎると、構造的に非常に似ているアルドステロンの機能を引き継ぎます。
この作用機序は、を使用した薬物治療でも可能です。 コーチゾン 製剤（=不活化コルチゾール）およびその他 グルココルチコイド。 のリスク カリウム欠乏 と一緒に取ると特に高いです 利尿薬. 甘草 同様の方法で、より高いカリウム排泄も引き起こします。
- カリウムの喪失、
- 血液と細胞内部の間の再分布の乱れ、
- カリウム摂取量が少なすぎます。
さらに、体の特定の栄養状態がカリウムに影響を与えます 腎臓。 頻繁に 嘔吐、制御が不十分 糖尿病 過剰な糖分、長期の飢餓または低タンパク質栄養、および特定の食事（egBアルカリ性） ダイエット）さらに、 カリウム欠乏.
もあります 遺伝病 バーター症候群やギテルマン症候群など、腎臓への影響によりカリウム欠乏症を引き起こします。 腎臓の外でのカリウムの喪失は、ほとんどの場合、腸内で定期的に引き起こされます 下痢 またはの摂取（誤用） 下剤。 カリウムは腎臓と同じように排泄されます。
カリウム欠乏症は、セリアック病でも発生する可能性があります。 皮膚からのカリウムの喪失は、重度の火傷で大部分が発生する可能性があり、高温および運動下で発汗すると軽度の形で発生する可能性があります。 時折、血液と細胞内部の間のカリウムの分布の乱れもカリウム欠乏症の原因です。
カリウムが細胞内に押し込まれると、血中濃度はその後低下します。 これは、血液のpH値が急激に上昇する場合です（過呼吸、 嘔吐）、 いつ インスリン 血中濃度が高い（インスリン投与または急性高血糖のため）または高濃度のストレスがある場合 ホルモン （アドレナリン）血中。 後者は、 副腎 腫瘍（褐色細胞腫）または徐脈の場合は薬物として投与する。
ベータアゴニスト（喘息治療）および カフェイン また、細胞への再分配を引き起こします。 最後に、カリウムの摂取量の減少も引き金になる可能性があります。 細胞内に大量のカリウムが蓄積されていることを考えると、血中濃度が変化するまでには長い時間がかかります。 さらに、腎臓は食物がない場合にカリウムの排泄を大幅に減らすことができます。 その結果、重度の摂食障害のみ（例： 食欲不振）またはアルコール乱用は、摂取量の減少を通じてカリウム欠乏症を引き起こす可能性があります。
