血圧の起源
収縮期動脈圧は、 ハート。 拡張期血圧は、動脈血管系の連続的な圧力に対応します。 血管機能と大動脈のコンプライアンスにより、排出中の収縮期値が制限されるため、 血 健康な人の圧力は高くなりすぎることはできません。
それらの緩衝機能のために、それらはまた低いことを保証します 血 中の流れ 拡張期。 身体運動中、心拍出量と 血 末梢の流れは増加しなければならず、血管抵抗は減少します。 同時に、収縮期動脈 血圧 拡張期の値よりも強く上昇します。
血圧の動脈調節
動脈圧が高すぎても低すぎても、生物や個々の臓器に損傷を与える可能性があるため、 血圧 特定の範囲内で規制する必要があります。 ただし、負荷を変更する場合は、動脈圧を調整および増加できる必要があります。 この規制の基本的な前提条件は、体が測定できることです 血圧 そのもの。
この目的のために、いわゆる圧受容器があります 大動脈, 頚動脈 およびその他の大規模 船。 これらは ストレッチング 動脈の情報を自律神経に渡します 神経系。 したがって、体は与えられた条件に適応することができます。
より詳細な説明のために、短期、中期、および長期の血圧調節を区別します。 短期間の調節のメカニズムにより、数秒以内に動脈圧が調整されます。 最も重要なメカニズムは圧反射です。
血管系でより高い圧力が発生すると、 動脈 壁はもっと伸びています。 これは血管壁の圧受容器によって登録され、情報は交感神経に伝達されます 神経系 延髄を介して 脊髄を選択します。 船 引き伸ばされ、からの排出量 ハート が減少し、圧力がいくらか低下します。
一方、圧力が 船 低すぎる、同情的 神経系 血管を狭くし、排出される血液の量を増やすことによって反応します。 血圧が上昇します。 中期的に血圧を調整する場合は、特にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が反応します。
これはさまざまな ホルモン 腎臓で放出され、 ハート。 体が腎臓の血液循環を記録しすぎると、レニンが腎臓から放出されます。 これはの活性化につながります アンジオテンシン2 そしてアルドステロン、したがって血管の狭窄に。
血圧が上がります。 腎臓の圧力が高すぎると、レニン分泌が阻害され、アルドステロン効果が起こりません。 血圧も長期的に調節することができます。
腎臓 これにも重要な役割を果たします。 動脈平均圧が上昇しすぎると、血管系の容積、したがって圧力が低下し、排泄量が増加します。 腎臓 （圧力利尿）。 血圧の上昇が心房に過度の負担をかけると、ANPが心臓から放出されます。
これはまた、腎臓からの体液排泄の増加を引き起こします。 血圧が下がりすぎると、下垂体後葉は抗利尿ホルモンを放出します（ADH）。 これは、腎臓の収集管および遠位尿細管からの水の再吸収の増加につながり、したがって血管系の容積の増加につながります。
加えて、 ADH それ自体が特別なV1受容体を介して血管収縮効果を持っています。 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系は、長期的な調節にも効果的であり、血管収縮効果に加えて、水分の保持を増加させ、 ナトリウム 腎臓で、したがって血管系のボリュームを減らします。 低血圧に関する情報はここで見つけることができます：低血圧
