アンジオテンシン2

アンジオテンシン2は、いわゆるペプチドのクラスに属する内因性ホルモンです。 ホルモン。 ペプチド ホルモン (同義語:proteohormones)は、最小の個々の成分であるアミノ酸から構成されており、水溶性(親水性/疎油性)です。 アンジオテンシン2自体は合計XNUMXつのアミノ酸で構成されています。

アンジオテンシン2は水溶性であるため、通過できません。 細胞膜 独立して、セル内でメッセンジャー機能を実行します。 したがって、ホルモンとしてのその効果は、適切な表面受容体に結合した後にのみ展開することができます。 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の一部として、アンギオテンシン2は水の調節において決定的な役割を果たします とのメンテナンス 圧力。

アンジオテンシン2の形成と放出は、生物内で任意の量では発生しません。 むしろ、組織ホルモンのアンギオテンシン2は、特定の活性化カスケード、いわゆるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の一部です。 このシステムの過程で、 腎臓 落下に反応する 酵素レニンを放出することによる圧力または血液循環の低下。

食塩水と水の急激な喪失。これは、 ボリュームは、レニンの放出もトリガーします。 酵素として、レニンはアンギオテンシン2の前駆体、すなわちアンギオテンシン1を、で形成されたアンギオテンシノーゲンから分離することができます。 肝臓 細胞。 次に、ホルモン前駆体の能動ホルモンへの変換は、アンジオテンシン変換酵素(ACE)の助けを借りて行われます。

組織ホルモンのアンジオテンシン2に特異的な表面受容体(AT受容体)は主に外側にあります 細胞膜 of 血管, 腎臓 と副腎細胞。 血液のアンジオテンシン2受容体に結合することにより 、シグナル伝達鎖が平滑筋細胞内で活性化され、それがそれらの収縮を引き起こします。 このように、以前にドロップされた 血圧 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の影響により再び上昇します。

腎臓、特定のアンジオテンシン2受容体の活性化は、最小の腎臓の収縮をもたらします 。 このプロセスにより、腎機能が一定に保たれます。 血圧 滴。 の中に 副腎、アンジオテンシン2は血管や筋肉細胞に直接影響を与えません。

代わりに、組織ホルモンは、他のXNUMXつのメッセンジャー物質、アルドステロンとアドレナリンの放出を刺激することによって、そこでその効果を発揮します。 の中に 脳下垂体 (緯度。 脳下垂体)また、アンジオテンシン2がその受容体に結合した後、別のホルモンの放出の増加が引き起こされます。

また、喉の渇きの感覚はアンギオテンシン2の放出によって制御できると想定されています。一般に、組織ホルモンであるアンギオテンシン2の記載されている機能は次のように要約できます。 血圧-効果の増加。 実際の形のアンジオテンシン2は、生物によって排泄されることはありません。

むしろ、組織ホルモンは特別なものによって切断されなければなりません 酵素 (アミノペプチダーゼ)それがその効果を発揮し、したがって不活化された後。 これに関連して、分解プロセス中に生成される中間生成物も組織ホルモンに影響を与える可能性があることを考慮に入れる必要があります。 –血管系

  • 腎臓
  • 副腎と
  • CNS(中枢神経系)

一般にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系、特に組織ホルモンのアンギオテンシン2は、製薬会社に多くの疾患の治療に適した標的を提供します。 すべての一般的な薬は一般的に製造され、血圧を下げ(降圧薬)そして ハート。 1種類の薬を大まかに区別します。ACE阻害薬とATXNUMX受容体拮抗薬の最も重要な副作用には次のようなものがあります。

  • ACE阻害薬(アンジオテンシン2の形成を阻害します)
  • AT1-受容体拮抗薬(ホルモンの特定の受容体を遮断し、アンジオテンシン2受容体相互作用を防止します)
  • 慢性の胸の咳
  • 低血圧
  • 頭痛
  • 倦怠感と
  • 循環器系の問題
  • 薬高血圧
  • アンジオテンシン2拮抗薬
  • アンジオテンシン2作用
  • ACE阻害薬
  • ACE阻害薬の副作用