胃粘膜の炎症:二次疾患

急性胃炎(胃炎)は、以下の二次的な病気や合併症を引き起こす可能性があります。

、造血器官– 免疫システム (D50-D90)。

、食道(食道)、 、および腸(K00-K67; K90-K93)。

  • 消化性潰瘍(胃 潰瘍)その結果、胃穿孔または生命を脅かす 胃出血、によって明示されます 嘔吐 (吐血)またはタール便(下血)。

慢性胃炎タイプA

以下は、A型胃炎によって引き起こされる可能性のある主な病気または合併症です。

-臓器形成– 免疫システム (D50-D90)。

内分泌、栄養および代謝性疾患(E00-E90)。

サイケ– 神経系 (F00-F99; G00-G99)。

新生物– 腫瘍性疾患 (C00-D48) 新生物 – 腫瘍疾患 (C00-D48)。

  • 胃がん(胃がん)
    • 軽度から中等度の慢性萎縮性胃炎 胃炎 (CAG) H. pylori 発現 CagA 抗原 (細胞毒素関連 遺伝子 A; CagA): 胃がんの6.4倍のリスク
    • 重度の CAG: 胃の 11.8 倍のリスク .
  • 微小カルシノイド神経内分泌腫瘍 (NET)。

、食道(食道)、 、および腸(K00-K67; K90-K93)。

  • 無酸症 – 酸を産生する壁細胞の破壊により、 胃酸 胃酸欠乏症と呼ばれる欠乏症(無酸症)。 潰瘍の発症に必須の前提条件である胃酸がないため、これらの患者は潰瘍(潰瘍)を発症することはありません!
  • 萎縮性 胃炎 (退行を伴う胃炎 粘膜).
  • 腸内毒素症( 腸内フローラ).

慢性胃炎タイプB

以下は、B 型胃炎によって引き起こされる可能性のある主な疾患または合併症です。

造血器官– 免疫システム (D50-D90)。

  • 特発性血小板減少性紫斑病(ITP、最近では免疫と呼ばれる 血小板減少症、他の同義語: 自己免疫性血小板減少症、免疫性血小板減少性紫斑病、出血性紫斑病、血小板減少性紫斑病) – 分解の増加 血小板 (血栓) およびその結果として増加 出血傾向.

循環器系(I00-I99)

  • 心筋梗塞(心臓発作)

新生物 – 腫瘍疾患 (C00-D48) 新生物 – 腫瘍疾患 (C00-D48)

  • 麦芽 リンパ腫 (のリンパ腫 粘膜-関連リンパ組織、MALT); いわゆるリンパ節外リンパ腫; すべてのMALTリンパ腫の約50%が (胃腸管/胃腸管で80%); MALTリンパ腫は、細菌の慢性感染による発症に非常に好まれています ヘリコバクター·ピロリ、それぞれ炎症が好発します (胃の MALT リンパ腫の 90% は、 ヘリコバクター·ピロリ-ポジティブ); Erdikationstherapie (抗生物質 治療)消えるだけでなく 細菌、しかし結果として75%の症例で胃も リンパ腫.

、食道(食道)、胃および腸(K00-K67; K90-K93)。

  • 萎縮性胃炎 (退行を伴う胃炎 粘膜).
  • 十二指腸潰瘍(十二指腸 潰瘍)(症例の約90%は慢性的な理由で発生します ヘリコバクター·ピロリ 胃炎)。
  • 消化性潰瘍(胃 潰瘍) (症例の約 70% は、慢性的なヘリコバクター ピロリ菌の胃炎に基づいて発生します)。

予後因子

  • 患者から分離されたヘリコバクター・ピロリ菌 鉄欠乏症 研究では著しく攻撃的であり、鉄欠乏症のない患者からのものよりも重度の炎症を引き起こしました。

慢性胃炎タイプC

以下は、C 型胃炎によって引き起こされる可能性のある主な疾患または合併症です。

口、食道(食道)、胃、腸(K00-K67; K90-K93)。

  • 十二指腸潰瘍 (十二指腸潰瘍)出血のリスクが高い。
  • 出血のリスクが高いUlcus ventriculi (胃潰瘍)。

その他の注意事項

  • 非ステロイド性抗炎症剤 薬物 (NSAIDs) は、胃十二指腸潰瘍のリスクを XNUMX 倍に高めます。 の併用 グルココルチコイド 潰瘍のリスクが15倍になります。
  • タイプC 慢性胃炎 自己制限的なコースがあり、後に治癒する 排除 有害物質(誘発毒素)の。