病因（病気の発症）
紫外線、X線、および化学発がん物質は、DNA損傷を引き起こします 皮膚 （シグネチャーミューテーション）。 これらは部分的にしか修復されないため、突然変異（遺伝物質の変化） つながる ケラチノサイト（「角形成細胞」）の悪性増殖（「悪性増殖」）へ 皮膚 または皮膚付属肢。 扁平上皮癌 （PEC）の 皮膚 通常、前癌病変または上皮内癌に基づいて発症します（文字通り：「癌 その場で」; 化学線 角化症 （PECはすべての化学物質の約10％から発生します 角化症), ロイコプラキア, ボーエン病/紅板症queyrate）。 さらなる原因については、以下の病因を参照してください。 まれに、それはde novo腫瘍（前駆体を介して発生しない悪性腫瘍）です。 腫瘍抑制因子の変異 遺伝子 p53はの一般的な遺伝的変化です 皮膚の扁平上皮癌.
病因（原因）
生物学的原因
- 遺伝的負担：UV感受性の増加につながる疾患（先天性角化異常症、疣冗長表皮異形成症、眼皮膚白皮症 白皮症または 色素性乾皮症).
- 年齢–高齢者（70歳から）。
- 肌タイプ–色白肌タイプ（フィッツパトリックI-II）。
- 職業–日光への露出が高い職業（農業など）[生涯累積UV 線量].
行動の原因
- 覚せい剤
- アルコール–用量依存的な関連性：毎日グラス22杯のアルコールを飲むと、リスクがさらにXNUMX％増加します。
ベス。 発がん性は白ワインのようです
- 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙）–喫煙者：特に体幹と四肢（+ 20％）。
- アルコール–用量依存的な関連性：毎日グラス22杯のアルコールを飲むと、リスクがさらにXNUMX％増加します。
- UV露光（太陽;ソラリウム）[生涯累積UV 線量].
病気に関連する原因
- 日光角化症 –日光への長期の激しい曝露によって引き起こされる角質化した表皮への慢性的な損傷。 通性前癌と見なされる 条件 （変性のリスクは30％未満です）。
- 慢性変性皮膚病（皮膚病）。
- 慢性炎症性皮膚病（慢性円板状 エリテマトーデス、侵食性 扁平苔癬 粘膜、 リンパ浮腫 と下限 脚 潰瘍）。
- 慢性パピローマウイルス感染症（HPV感染）–HPVは悪性形質転換を引き起こします。
- 慢性瘢痕（放射線皮膚炎の晩期障害または 火傷).
- 皮膚萎縮
- 高トリグリセリド血症 （脂質代謝障害と上昇 トリグリセリド類 セクションに 血).
- 硬化性苔癬 et atrophicus –慢性炎症性疾患 結合組織、これはおそらく自己免疫疾患のXNUMXつです。
- 尋常性狼瘡（結核 cutis luposa）–慢性皮膚結核。
- ボーエン病 –その場で 皮膚の扁平上皮癌 および移行粘膜。
- 皮膚の再発性の機械的損傷
- タイトな萎縮性 傷跡 やけどの傷跡のように。
- 硬化性 傷跡 –硬化した傷。
- 下腿潰瘍（下腿潰瘍）
- 外陰部ジストロフィー–主にかゆみと関連する女性の生殖器官の病気 燃えます.
投薬
- ヒドロクロロチアジド （HCT）→ 感光性 ↑→増加 線量-非依存リスク黒色腫 皮膚 癌 （英語非黒色腫 肌 癌、NMSC）/基底細胞癌 （BCC;基底細胞癌）、 リップ 癌、そして 扁平上皮癌 （PEC）肌の/扁平上皮がん： ために 基底細胞癌、オッズ比1.29（95％信頼区間（CI）：1.23-1.35）、 リップ がん2（1-1.7）および皮膚の扁平上皮がん（PEK）の場合/扁平上皮がん 3.98（3.68-4.31）のXNUMXつ。
- 長期の免疫抑制（臓器移植、炎症性腸疾患の患者、または関節リウマチなどの疾患のため）
- アザチオプリン （チオプリン）。
- カルシニューリン阻害剤
- シクロスポリン（シクロスポリンA）
- TNF-α阻害剤
環境汚染–中毒（中毒）。
- 熱への慢性暴露
- 多環芳香族炭化水素（PAH）、ヒ素、タール、または鉱油などの発がん性物質との職業的接触（農業または道路労働者）
- 電離放射線への曝露
- X線照射
その他の原因
