冠状動脈疾患:原因

病因(病気の発症)

の最も一般的な原因 冠動脈疾患 (CAD)はアテローム性動脈硬化症です(動脈硬化、動脈の硬化)大きな冠状動脈の 。 XNUMX番目は、微小血管障害 - 小さな冠動脈の狭小化です 動脈 枝(小血管疾患)。 アテローム性動脈硬化症では、 コレステロール, 脂肪酸 & カルシウム の壁に形成されます 、いわゆるアテローム性動脈硬化症のプラークをもたらします。 これらは収縮します 血管に流れを妨げ、血流を遮断するため、供給領域に十分な供給ができなくなります。 酸素 および栄養素(アテローム性動脈硬化症の病因の詳細については、以下の同名のトピックを参照してください)。 細小血管障害もアテローム性動脈硬化症の一形態ですが、小さな血管障害に影響を与えます。 細動脈 毛細血管へ。 糖尿病患者はしばしば細小血管障害の影響を受けます。

病因(原因)

生物学的原因

  • 遺伝的負担 (第 1 度近親者): 1 歳未満 (男性) または 55 歳未満 (女性) の第 65 度近親者におけるアテローム性動脈硬化の発現。 遺伝子 調節ネットワーク(GRN):28から24の遺伝子を含む841のGRNは、32%のCHDへの総遺伝的寄与を示しています。
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
      • 遺伝子/ SNP(一塩基多型;英語:一塩基多型):
        • 遺伝子: APOA2、GUCY1A3、ALPA、MIA3、PARP1、SEZ6L。
        • SNP:LPAのrs10455872(リポタンパク質(a)) 遺伝子.
          • 対立遺伝子コンステレーション:AG(1.51倍)。
          • アレルコンステレーション:GG(2.57倍)
        • SNP:LPAのrs3798220(リポタンパク質(a)) 遺伝子.
          • 対立遺伝子コンステレーション:CT(2〜3倍)。
          • アレルコンステレーション: GG (2-3-fold)
        • SNP:遺伝子間領域のrs383830。
          • 対立遺伝子コンステレーション:AT(1.6倍)。
          • 対立遺伝子コンステレーション:AA(1.9倍)
        • SNP:遺伝子間領域のrs1333049。
          • 対立遺伝子コンステレーション:CG(1.47倍)。
          • アレルコンステレーション:CC(1.9倍)
        • SNP:遺伝子SEZ688034Lのrs6
          • 対立遺伝子コンステレーション:CT(1.1倍)。
          • アレルコンステレーション:TT(1.6倍)
        • SNP:遺伝子間領域のrs7250581。
          • 対立遺伝子コンステレーション:GG(1.4倍)。
        • SNP:遺伝子MIA17465637のrs3
          • 対立遺伝子コンステレーション:AC(1.17倍)。
          • アレルコンステレーション:CC(1.34倍)
        • SNP: GUCY7692387A1 遺伝子の rs3
          • 対立遺伝子コンステレーション:GG(1.38倍)–白人の65%に存在します。
        • SNP: 遺伝子 APOA5082 の rs2
          • 対立遺伝子コンステレーション:CC(0.57倍)。
        • SNP:遺伝子PAPR1136410のrs1
          • 対立遺伝子コンステレーション:CC(0.16倍)。
    • 遺伝病
  • 血液型–血液型A
  • 年齢 – 高齢 (男性は 55 歳以上、女性は 65 歳以上)
  • ホルモン要因 – 時期尚早 更年期障害 (早期閉経;この場合、45歳未満)(相対リスク1.50; 95%信頼区間1.28-1.76)
  • 社会経済的要因–低い社会経済的地位。

行動の原因

  • 栄養
    • 栄養失調と過食、すなわち:
      • カロリー摂取量が多すぎる
      • 高脂肪食(飽和脂肪酸、トランス脂肪酸の摂取量が多い–特にコンビニエンスフード、冷凍食品、ファーストフード、スナック–およびコレステロールに含まれる)
      • 不飽和脂肪酸の摂取量が少ない(一価不飽和および多価不飽和脂肪酸、例えばオメガ3脂肪酸(海水魚))。 CHD はまた、リノール酸の摂取量と逆相関しています。
      • 特に加工肉を含む動物性タンパク質の摂取量が多すぎる。
      • 低繊維ダイエット
      • 果物や野菜の摂取量が少ない
    • 微量栄養素の欠乏(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール –(女性:> 20g /日;男性:> 30g /日)。
    • タバコ(喫煙、受動喫煙)
  • 薬物使用
    • 大麻 (ハシシとマリファナ)(非使用者より88%多い)。
    • コカイン
  • 身体活動
    • 身体活動の欠如(運動の欠如)。
    • 集中的な身体活動(週に450分の中程度の強度の身体活動)(白人:冠状動脈のリスクが80%高い 動脈 石灰化スコア(CACS> 0)。
    • 過度の持久力運動
      • より高い冠状動脈プラーク負荷
      • 臨床的に関連する冠状動脈 動脈 石灰化(CAC)。
  • 心理社会的状況
    • ストレス; 青年期に特に急速にストレスを受けた男性は、高いストレス耐性を持っていることがわかった男性よりも成人期のCHDのリスクが17%高かった。 兵役のための召集時にストレス耐性が決定された(18歳から19歳)
    • 健康 不安:ない人の3% 不安障害 対6.1% 健康 不安(性別によるリスクの倍増(ハザード比、HR 2.12))
    • 睡眠時間:<5時間および> 9時間は、冠状動脈カルシウムスコア(CAC)および脈波伝播速度で有意に悪いスコアを示しました。 7時間の睡眠をとった参加者が最善を尽くした
    • 夜勤と交互のシフト; 5年以上夜勤と交代勤務をしていた看護師
    • 孤独感と社会的孤立(29%増加したリスク(プールされた相対リスク1.29; 1.04から1.59)
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).
    • ととも​​に ボディマスインデックス (BMI)が25から29.9の場合、CHDのリスクが32%増加します(高血圧と高脂血症のリスクを調整した後でも17%)。
    • 30を超えるBMIは、CHDのリスクが81%増加することに関連しています(高血圧(高血圧)および高脂血症(脂質異常症)によるリスクを調整すると、49%増加します)
  • Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪(リンゴタイプ)–高いウエスト周囲長またはウエストヒップ比(ウエストヒップ比)が存在する国際的な基準に従ってウエスト周囲長を測定する場合糖尿病連合(IDF、2005)ガイドラインでは、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました:男性で<102cm、女性で<88cm。

病気に関連する原因

  • 動脈性高血圧症(高血圧)
  • アテローム性動脈硬化症
  • うつ病 (慢性うつ病 → コルチゾール低下・分泌低下 コルチゾール → 炎症と免疫応答の増加 → CHD の進行を促進)。
  • 糖尿病 糖尿病(インスリン 抵抗)。
  • 脂肪肝(脂肪肝)
  • 高脂血症 (脂質代謝障害)– 高コレステロール血症 (LDL-C /相関、性別とは無関係、 糖尿病, ボディマスインデックス、およびその他の脂質血症、CHDの発生; HDL-HDL-CレベルとCHDを発症するリスクとの間のC /逆相関)、 高トリグリセリド血症.
  • 甲状腺機能低下症 (甲状腺機能低下症) – これは、血清コレステロール値の上昇に関連しています (高コレステロール血症)
  • 特発性炎症性ミオパチー(原因不明の炎症性筋疾患)。
  • 子供時代 (5倍のリスク増加)。
  • 特に中等度から高いフラミンガムリスクスコアの患者における潜在性甲状腺機能低下症
  • メタボリック症候群
  • 腎不全、慢性 (腎機能障害; 2.3 人年あたり 1,000 の追加疾患)。
  • 骨粗鬆症(骨量減少)
  • 歯周炎(歯周組織の炎症)
  • 脂肪肝(脂肪肝)
  • 無症候性炎症 (英語の「サイレント炎症」)–永続的な全身性炎症(生物全体に影響を与える炎症)。臨床症状なしに進行します。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • アポリポプロテインE–遺伝子型4(ApoE4)。
  • 血の上昇 カルシウム レベル: 健康 定義されたメンデルランダム化に基づくリスク推定 SNP:増加 カルシウム 0.5 mg/dl (約 25 標準偏差) のレベル上昇 = 心筋梗塞のリスクが 24% 増加、冠状動脈性心疾患 (CHD) のリスクが XNUMX% 増加
  • 総テストステロン-エストラジオール比–テストステロン-エストラジオール比が高いと、CHDのリスクが高くなります
  • コレステロール–成人期初期に長期間にわたって非HDLコレステロールレベル(≥160mg/ d)が軽度に上昇している患者は、冠状動脈疾患のリスクが高くなります。
  • CRP
  • フィブリノゲン
  • 高ホモシステイン血症 –増加 濃度 アミノ酸の ホモシステイン 血の中
  • リポタンパク質 (a) – 責任を伴う CHD の発症または進行のため。
  • 空腹時インスリン
  • 空腹時血糖値(空腹時血糖値)
    • アメリカ人によって定義された前糖尿病 糖尿病 会合: 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l) (リスクの1.1倍)
    • WHOの定義による前糖尿病:110-125 mg / dl(6.1-6.9 mmol / l)(1.20倍のリスク)。
  • トリグリセリド

投薬

  • アセクロフェナク、 に似ている ジクロフェナク 選択的COX-2阻害剤は、動脈血栓イベントのリスク増加と関連しています。
  • ALLHATトライアル: ドキサゾシン 患者はより高いリスクを持っていた ストローク クロルタリドン患者よりも心血管疾患を併発しました。 CHDのリスクは2000倍になりました(Davis et alXNUMX)。

環境への暴露–中毒(中毒)。

  • ノイズ
    • 道路騒音:道路交通騒音が8デシベル増加するごとにCHDのリスクが10%増加します
    • 職場の騒音:15 dB未満の騒音レベル(年齢調整済み)にさらされた個人と比較して、中程度の大きさ(75-85 dB)の騒音レベルにさらされた場合のCHDのリスクが75%高くなります)
  • 大気汚染物質
    • ディーゼルダスト
    • 粒子状物質
  • 重金属 (砒素, カドミウム, つながる, ).

さらに

  • 拡張期 血圧 <60mmHgおよび収縮期血圧≥120mmHg(1.5倍のリスク;ベースライン時) 血圧 ARIC 研究で)。