内皮 の最も内側の細胞層を説明するために使用される用語です 血 とリンパ 船。 それは内皮細胞の単細胞層です。 ザ・ 内皮 間の物質の交換を規制します 血 そして体組織、それは重要なメッセンジャー物質を生成し、それは血液の凝固能力と新しい血液の形成に影響を与えます 船 （血管新生）。
内皮とは何ですか？
内皮 いわゆる扁平上皮を形成する内皮細胞の単細胞層で構成されています 上皮 そして、すべての内側を並べます 血 とリンパ 船。 内皮はさまざまな機能を果たし、血液と体組織の間の物質の交換に決定的な影響を及ぼします。 この機能は、キャピラリーで特に重要です。 酸素-大きな動脈血が豊富 体の循環 リリース 酸素 そして「使用済み」物質を吸収し、現在は酸素の少ない静脈血としてそれらを運び去ります。 血管内の内皮が覆う表面積は約7,000平方メートルであり、ヒトの内皮細胞の数は10兆を超える驚異的な数に達しています。 を供給する船で 脳、内皮は維持に特別な役割を果たします 血液脳関門。 の中に 脳 領域では、内皮は実質的に物質に対して不浸透性ですが、厳密に特定の効果的な輸送メカニズムで内皮を通過し、したがって 血液脳関門.
解剖学と構造
血液の内側を覆う内皮と リンパ管、扁平上皮の形で相互接続された内皮細胞の単細胞層で構成されています 上皮。 内皮の下には基底膜の一部としての基底膜があり、これは下にある組織に接続し、網状フィブリルが点在しています。 内皮細胞は、部分的に強力な血管芽細胞の分化によって形成され、血管芽細胞は、血液および血管系の多能性幹細胞である血管芽細胞から発生します。 血管芽細胞は、血液中の幹細胞として生涯利用できます。 体内の機能領域に応じて、内皮細胞はさまざまな程度で互いに接続されているため、さまざまな効果のある物質バリアを形成します。 原則として、内皮細胞間の接続は、膜貫通の細いストランドの形の「タイトジャンクション」で構成されています タンパク質 オクルディンなど。 物質を交換する能力に応じて、連続、不連続、および有窓内皮が区別されます。 連続内皮は非常に選択的であるだけですが 質量 特殊な輸送車両を介した移動では、不連続な内皮には小さなギャップがあり、輸送車両がなくても特定の物質との物質移動が可能です。 有窓内皮は、親水性物質および 水.
機能とタスク
内皮は、血液の内壁の裏打ちとしての機能を超えて、多くの重要な生理学的役割を果たします。 リンパ管。 最も重要なタスクのXNUMXつは、血液と周囲の体組織との間の物質の交換を調節することです。 このタスクは、 脳、ここで、ニューロンを保護するために、連続内皮は維持します 血液脳関門 また、特定の輸送手段を介した物質の選択的輸送のみを許可します。 別のタスクはの規制です 血圧 特定のメッセンジャー物質を介して。 何よりもまず 一酸化窒素 （NO）およびプロスタサイクリン。 両方の物質は内皮によって合成され、 つながる 〜へ 緩和 血管壁の平滑筋の 血圧 動脈の内腔の増加を介して。 しかし、内皮はエンドセリンも合成します。これにより、血管壁の平滑筋が収縮し、増加します。 血圧。 内皮も凝固過程に影響を及ぼします。 凝固プロセスは、内皮によって合成された物質によって活性化または阻害される可能性があります。 必要に応じて、内皮は組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）を生成し、プラスミノーゲンの形成を介して血栓溶液を調節します。 内皮はまた、炎症過程において重要な役割を果たします。 内皮の局所的な活性化は、さまざまなタイプを引き付けます 白血球 など 好中球顆粒球, 単球、マクロファージおよび Tリンパ球。適切な場所で、引き付けられる 白血球 特定の輸送メカニズムによって誘導することができます 血管 血管壁を通って周囲の組織に到達し、そこで彼らはによって認識される感染症と戦うことができます 免疫システム。 体が新しい血管を必要とするとき（血管新生）、内皮もここで重要な機能を果たします。 内皮は、新しい血管を発芽させる物質を放出します。
病気
内皮によって実行される分化した複雑な生理学的役割は、内皮の機能不全または機能不全が深刻な結果をもたらす可能性があることを示唆している。 炎症、傷害、または特定の毒素は、内皮の機能障害を引き起こし、アテローム性動脈硬化症、破壊などの二次的損傷につながる可能性があります 血液凝固, 免疫システム 誤った方向。 内皮機能障害は、例えば、病理学的影響につながる方法で、血圧調節メカニズムおよび特定の物質に対する血管壁の透過性に影響を与える可能性があります。 内皮調節メカニズムの機能不全は、主にアテローム性動脈硬化症の原因物質として議論されています。 他の著者は、血管の病理学的変化のみが仮説であると仮定しています つながる 内皮の機能不全、すなわち原因と結果が正確に逆転していること。 の妨害 一酸化窒素 eNOS（内皮型NO合成酵素）として知られる合成は、特に深刻な影響を及ぼします。 その血管拡張特性に加えて、メッセンジャー物質 一酸化窒素 内皮機能の保存に非常に重要な他の多くの血管保護作用メカニズムに影響を及ぼします。 NO産生の慢性的な減少は、多くの血管疾患の原因となる可能性があります。 内皮機能障害の初期のマーカーは、低レベルの アルブミン 尿中（微量アルブミン尿）。 ただし、微量アルブミン尿症は腎障害を示している可能性もあるため、 鑑別診断.
