ビリルビン:構造、機能および病気

ビリルビン の内訳製品です ヘモグロビン 代謝。 マクロファージは絶えず古いものを分解します 赤血球 セクションに 肝臓 & 脾臓 引き起こす ビリルビン。 このプロセスが妨げられると、物質が蓄積し、 黄疸 発達する。

ビリルビンとは何ですか?

ビリルビン 赤の内訳です 顔料。 この顔料は、 ヘモグロビン。 赤 細胞は約120日しか生きません。 リニューアルと 排除 古い赤血球の形で起こります ヘモグロビン 代謝。 特にで 脾臓 & 肝臓、マクロファージはこうして永久に古いものを分解します 赤血球。 ヘモグロビンは、いわゆるヘムオキシゲナーゼで中間段階のビリベルジンに変換され、ビリベルジンレダクターゼでビリルビンを生成します。 の中に 血漿、ビリルビンはに結合します アルブミン。 分解生成物は黄褐色であり、血中に次のように存在します。 アルブミン-90パーセントにバインドされています。 アルブミン結合したビリルビンは、一次ビリルビンとも呼ばれます。 一方、抱合型ビリルビンは、 肝臓 物質がグルクロン酸に結合する細胞。 一緒に、抱合型および非抱合型ビリルビン 作る 直接ビリルビン。 毎日約30ミリグラムのビリルビンが人体で形成されます。 この大部分は腸や尿路から排泄されます。

解剖学と構造

ビリルビンは常に 胆汁 顔料。 解剖学的に異なるいくつかのタイプがあります。 主な違いは、上記で触れた血液代謝のさまざまな経路から生じます。 間接ビリルビンは非共有結合であり、アルブミンに結合しています。 これは、ビリルビンの主要な非抱合部分です。 一方、直接ビリルビンはグルクロン酸抱合されており、抱合型の二次ビリルビンに対応します。 アルブミンに共有結合しているデルタビリルビンもこのグループに分類されます。 共有結合は、分子原子間に共通の電子対を運ぶすべての化学結合に使用される用語です。 動物や植物のビリルビンは、人間と同じような構造をしています。 直接ビリルビンのみが臨床的に測定可能です。 間接成分は通常、直接成分から計算されます。

機能とタスク

人体では、ビリルビン自体は実際には機能やタスクを実行しません。 概して、これはほぼすべての内訳製品に当てはまります。 一方、出発生成物であるヘモグロビンは、実際に人体で重要な機能を果たします。 赤血球色素は主に輸送します 酸素 & カーボン 二酸化炭素。 したがって、ヘモグロビンの各分子は、XNUMXつ全体を備えています。 酸素 。 この方法では、 酸素 最初に肺と体の組織に到達します。 に結合するその能力を通して 一酸化窒素、ヘモグロビンも調節します 血圧。 時 一酸化窒素 ヘモグロビンから放出されます それに縛られて、血 たとえば、拡張します。 血流が改善し、 血圧 ドロップします。 したがって、赤血球色素がなければ、酸素の重要な輸送が行われなかったため、生命は不可能でした。 しかし、生後120日が経過すると、これらの重要な役割を果たしている赤血球が消滅し、新しいものが入ります。これを行うには、古い血液細胞を分解して排泄する必要があります。 したがって、ビリルビンは、老化する血液色素の分解生成物にすぎません。 赤血球 排泄可能。 ビリルビンが排泄されなくなった場合、それは保存されます。 この現象は変色します 皮膚 黄色がかった。 特に肝臓は物質を分解する責任があります。 したがって、ビリルビン値は、肝疾患の検査室診断の兆候を提供することができます。 ただし、値が高い場合は、 胆汁。 これらの考えられる原因に加えて、多くの異なる症候群もビリルビンレベルの上昇に関連しています。

病気

ビリルビンに関連する最もよく知られている病気のXNUMXつは 黄疸。 この現象では、物質が貯蔵されます。 血清では、この現象で1.2mg / dlを超えるビリルビンレベルがあります。 最初は白 皮膚 目の堆積物のために黄色がかった色に変わります。 後で、残りの 皮膚 影響も受けます。 黄疸 分解生成物の濃度が大幅に増加すると、臓器が黄色に変色します。 新生児黄疸 新生児が胎児のヘモグロビンを分解し、ビリルビン濃度が上昇する可能性があるため、最も頻繁に発生します。 血液脳関門 新生児ではまだ完全には発達していませんが、この形態の黄疸は つながる の発達障害のある預金に 大脳 or 大脳基底核。 後年の黄疸は、さまざまな原因が原因である可能性があります。 たとえば、黄疸はデュビン・ジョンソン症候群またはローター症候群の一部として発生する可能性があります。 同じことが、ヘモグロビンの遺伝性代謝障害であるジルベール症候群とクリグラー・ナジャー症候群にも当てはまります。 肝臓のすべての病気も黄疸に関連していることがよくあります。 極端な肝臓 ストレス 中毒または アルコール依存症たとえば、黄疸を発症させる可能性があります。 同じことが肝臓にも当てはまります 炎症 または肝臓 転移 腫瘍から。 原因となる治療アプローチは、黄疸の原因とビリルビンレベルの上昇によって異なります。 ヘモグロビン代謝の障害の場合、対症療法は通常、主に保存されたビリルビンの分解に対応します。 その間、皮膚からの分解には有望な治療オプションが利用可能です。 光線療法 たとえば、保存された分解生成物をルミルビンに変換するために使用できます。 この物質は -可溶性であるため、排泄される可能性があります。