ストレス：原因

病因（病気の発症）

急性 ストレス ユーストレスの意味で、生物の健康的な警報信号です。 エネルギーを提供するのに役立つ副交感神経の予備段階の後、交感神経 神経系 がアクティブになり、 コルチゾール いわゆる「ストレス ホルモン。" これにより、 ハート 速度、脂肪の動員および グルコース 準備金–これは筋肉反応の増加につながります–または 血 凝固。 性機能などの他の自律神経系はブロックされています。 ストレッサーが取り除かれた後、交感神経の興奮は最終的な回復段階で治まり、正常な状態が再び確立されます。 この快楽は、危険に直面して生き残るための生理学的原理としての生来の行動パターンに対応しています。 人が永続的であるために、人が苦痛を損なう可能性があると話す ストレス、記述されたストレスフェーズの意味で反応する可能性はもうありません。 精神的な葛藤やストレスを誘発する刺激など 慢性の痛み こうして つながる 絶え間ない交感神経の過剰興奮と増加 コルチゾール レベル。 Selye（1981）によると、身体は絶え間ないストレス刺激の結果として適応症候群を発症します。 警報段階と抵抗段階の後、倦怠感の段階が発生します。 この適応症候群は、動員されたエネルギーが飛行や攻撃によって放散されないか、笑いや泣き声、感情的な会話、性的活動などの他の行動によって変換されない枯渇段階まで発生します。 ストレス反応は、さまざまな順序付けの原則の下で見られます。たとえば、XNUMXつのタイプの分類は、vagotonicsとsympatheticotonicsを対比します。 心血管疾患は過度の交感神経興奮の発現として見られ、胃腸疾患は炎症を起こした副交感神経の徴候として見られます 神経系。 残念ながら、ストレスとストレスの間の因果的な生物学的関係についての知識 体型障害 多因子の起源のために、まだ非常に不完全です。 ストレスは神経伝達物質の非常に細かい調節システムを妨害します、 ホルモン と 免疫システム。 さらに、先天的-遺伝的-および学習された要因は、まだほとんど未知の役割を果たしています。 したがって、慢性ストレスは、視床下部-下垂体-副腎軸（HHNA）および交感神経の長期的な機能障害を引き起こします 神経系、および糖質コルチコイド関連の神経毒性作用。 例を使用して、ストレスと病気、この場合はうつ病との生物学的関係を説明します。

急性の患者が観察されています うつ病 しばしば上昇している コルチゾール レベル。 このコルチゾールレベルは、 うつ病 治まりました。 したがって、ストレスホルモンの調節は、うつ病の患者では著しく妨げられます。 コルチコトロピン放出ホルモン後（CRH）、最終的に高コルチゾール症を引き起こすが、1980年代初頭に分離され、CRHが他にどのような影響を与えるかが調べられた。 CRH として識別されました 神経伝達物質。 多くの一連の研究では、 CRH それ自体が不安、睡眠障害、食欲不振、精神運動の変化を引き起こすことが示されています。これらはすべて、 うつ病。 CRHについては、これまでに1つの異なる受容体であるCRH2受容体とCRH1受容体が同定されています。 CRH XNUMX受容体での過活動が決定的であり、遮断することが明らかになりました 薬物 その活動に反対する開発が可能であり（Holsboer＆Barden、1996）、現在も研究が続けられています。 したがって、ストレスホルモンの生理学を介して、コルチゾール分泌の増加とうつ病との関連が明確に見出されました。 これらの研究と並行して、動物のうつ病の慢性ストレスモデルが開発されました（Katz、1981）。 ラットは、次のような深刻なストレッサーにさらされました 水泳 in 冷たい 水。 典型的な「抑うつ」行動変化に加えて、動物はコルチゾールレベルの増加を示しました。 これらのストレス誘発性の変化は、 抗うつ薬。 慢性的な軽度のストレスはまた、典型的なものと同様に、無快感症（喜びと喜びを感じることができない）、活動の低下、体重減少、および性的活動の低下をもたらします うつ病の症状。 慢性的な軽度のストレスは、下垂体-副腎軸の活動亢進につながります 肥大 副腎 さらに、これらの動物では、前頭葉のアドレナリン作動性β受容体とセロトニン作動性5HT1Aおよび5HT2受容体の増加（うつ病に典型的）があります。 海馬 & 視床下部、これは次の方法で元に戻すことができます 管理 of 抗うつ薬。 これらの研究結果により、永続的なストレスとうつ病の関係をよりよく理解できるようになりました。 しかし、長期的なストレスはうつ病につながるだけでなく（図1を参照）、心血管疾患の重要な原因因子です（冠状動脈性 ハート 病気（CHD）（Wulsin＆Signal 2003; Joynt et al。、2003）。 ストレス-そして独立して、うつ病-は2004つの主要な神経生物学的軸を変化させ、高コルチゾール症（上記参照）と交感神経迷走神経の不均衡を引き起こします。 その結果、よく知られている自律神経機能障害（Nahshoni et al。、XNUMX）と メタボリックシンドローム。 別の結果が損なわれます 止血。 XNUMXつの症候群すべてがCHDリスクを高めます。 CHDリスクはによってサポートされています 喫煙、身体的不活動および不健康 ダイエット、それ自体がしばしばストレスとうつ病の結果である（Deuschle、2002）。 うつ病と心血管疾患の間には併存症があります（Heßlingeretal。、2002）。 ストレスとうつ病が既知のものに追加されなければならないことはもはや見落とされるべきではありません 危険因子 冠状動脈の ハート 病気（CHD）など 喫煙、タイプ2 糖尿病 真性、 高血圧または 高脂血症 （竹下ほか、2002）。 イチジク 1：ストレス、うつ病、およびCHDリスクにおける神経生物学的軸の乱れ。

病因（原因）

伝記の原因

  • 職業–騒音にさらされる職業
  • 社会経済的要因–貧困

行動の原因

  • 覚醒剤の消費
    • アルコール
    • ニコチン（タバコ使用）
  • 身体活動
    • 高いワークロード
    • 交代制勤務
    • 課題不足
  • 心理社会的状況
    • 虐め
    • 深刻なライフカット
    • 精神的な葛藤
    • 社会的孤立
  • 高い責任
  • 退屈
  • 完璧主義
  • 睡眠不足
  • 時間不足

病気による原因

  • 不安
  • 慢性の痛み
  • 不眠症（睡眠障害）
  • ミソフォニア（「音への憎しみ」;耐音性の低下の形）。
  • 病気とその結果

薬以下は落ち着きのなさ（神経質）につながる可能性のある薬のリストです（完全性の主張は存在しません！）：

環境汚染–中毒（中毒）。

  • ノイズ

さらに

  • 貧困