ガンマグルタミルトランスフェラーゼ

γ-GT（同義語：γ-GT（ガンマ-GT）;γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（γ-GTP）;ガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ、GGT）は 肝臓 肝機能をチェックするために長年日常の臨床診療の標準的な部分として測定されてきた酵素。 それはの転送を実行するペプチダーゼのグループに属しています アミノ酸 あるペプチドから別のペプチドへと移動し、アミノ酸トランスフェラーゼとして機能します。 直接と一緒に ビリルビン、胆汁うっ滞を示すもののXNUMXつです 酵素。 ガンマGTの測定可能な活性は、主に肝胆道系に由来します（肝臓 & 胆汁 ダクト）。

手順

必要な材料

干渉要因

  • 溶血を避けてください！ 重度の溶血の存在下でのγ-GTの減少。

通常値

ご年齢 女性 男性
成人 最大39U / L 最大66U / L
13-17年 最大38U / L 最大52U / L
7-12年 最大19U / L 最大19U / L

適応症

  • 肝臓および胆道疾患のスクリーニング
  • 鑑別診断 とのフォローアップ 肝臓 と胆道の病気。
  • 慢性の管理 アルコール依存症 他の実験室パラメータと組み合わせて。
  • 心血管疾患のリスクの評価。

解釈

非常に強く上昇した値の解釈

強く上昇した（上昇した）値の解釈。

  • 慢性活動性肝炎
  • 肝硬変（肝構造を破壊するさまざまな肝疾患の進行期または末期）
  • 原発性肝腫瘍および肝臓 転移 （肝臓における悪性腫瘍の定着（転移、娘腫瘍））。
  • 脂肪肝（脂肪肝）
  • 急性および慢性膵炎
  • 急性腎不全（腎不全）、
  • ネフローゼ症候群 –糸球体（腎小体）のさまざまな疾患で発生する症状の総称。 症状は次のとおりです。1日あたり2.5g /m²/体表面を超えるタンパク質喪失を伴うタンパク尿（尿中のタンパク質の排泄）。 低タンパク血症、血清中の<XNUMX g / dlの低アルブミン血症による末梢浮腫、高脂血症（脂質代謝障害）。
  • 慢性および急性 循環器障害 肝臓の例、慢性右心不全（右心不全）、門脈血栓症（肝臓の門脈に血栓（血栓）が形成された血管疾患）
  • 真性糖尿病–糖尿病患者の最大57％、特に血管疾患のある糖尿病患者では、肝疾患の臨床的兆候がなく、γ-GTレベルがわずかに上昇しています。
  • 脳 腫瘍、 脳出血 –わずかなγ-GTの増加が発生する可能性があります。
  • 伝染性単核球症（同義語：ファイファー腺 発熱; ファイファーの腺熱; 単核球症; 伝染性単核球症; monocytangina; ファイファー病）。
  • 心筋梗塞（心臓発作）–患者の約50％で、γ-GTの上昇が2週目に最大で測定されます
  • 慢性的 アルコール 乱用（アルコール乱用）。
  • 薬の摂取-例えば、 フェニトイン, フェノバルビタール, サイロスタティック エージェント、 同化ステロイドホルモン、チアジド 利尿薬, メプロバメート、フェノチアジン、 アザチオプリン, イホスファミド, ストレプトキナーゼ、ジエチルペンタミド、アミノピリン、 MAO阻害剤, 結核、抗リウマチ薬。
  • 化学物質への暴露–例えば、塩素化炭化水素、ビニル 塩化、トリクロロエチレン。

その他の注意事項

  • ガンマGTは膜結合型で肝臓特異的です。
  • 半減期は 3 ～ 4 日です。

心血管疾患周辺のガンマGT

γ-GTレベルは冠状動脈などの心血管疾患の指標です ハート 病気（CHD）、 心不全 （心不全）または脳卒中（ストローク）との関係は アルコール 消費と心血管疾患は数え切れないほどの研究の対象であり、γ-GTの上昇と ハート 病気または脳卒中。インスブルック医科大学の医学統計学教授であるハンノ・ウルマーとウルム大学の彼の同僚が率いる研究者グループによる研究は明白であると考えられています。 この研究は、164,000年から89,000年にかけてフォアアールベルクで実施され、予防社会医学ワーキンググループによって収集、文書化、評価された、約75,000人のオーストリア人（女性1985人と男性2001人）の分析に基づいています。 γ-GTが上昇している男性（γ-GT> 28 U / I）は心血管疾患で死亡するリスクが28％増加し、γ-GTが著しく上昇している男性（γ-GT> 56 U / I）は64％も上昇しましたリスクの増加女性では、リスクはそれぞれ35％（γ-GT> 18 U / I）および51％（γ-GT> 36 U / I）増加しました。 若い人のγ-GTの上昇は、年配の人よりもさらに高いリスクの星座を表しています。 γ-GTが上昇した男性は慢性による死亡率の増加を示しました 冠動脈疾患 （冠動脈疾患）、 ハート 失敗（心不全）、虚血性および出血性の侮辱（脳 ストローク）。 急性冠疾患（例、心筋梗塞/ 心臓発作）または他の形態の心臓病。 γ-GTが上昇している女性は、あらゆる形態の心臓病のリスクが高いことを示しました。 この関連性は、脳血管障害による死亡について統計的に有意ではありませんでした。 γ-GTは統計的に独立した危険因子であることが示されました。 年齢、性別、 喫煙, 血 圧力、 コレステロール, トリグリセリド類, グルコース、および社会的地位はこの評価を変更しませんでした。 γ-GTの上昇は、確立されたものと比較した場合、比較的強い危険因子でした 危険因子 後のリスクで3位にランクイン 喫煙 & 高血圧 (高血圧）しかし、血の上昇の前に グルコース, コレステロール, トリグリセリド類。 研究結果は、 線量-γ-GTと心血管死因との反応関係。 パターン（γ-GTが高いほど、死亡率/不妊率が高い）は、心血管疾患のさまざまなサブタイプ間で一貫していた。 γ-GTが55U / lを超える男性は、1.6 U / l未満の低レベルの男性よりも死亡リスク（死亡リスク）が14倍高かったのに対し、35 U / lを超える女性は1.5倍でした。 9U / l未満のレベルのものよりも高い死亡リスク。 γ-GTはアテローム性動脈硬化症の発症メカニズムに直接関与しているようです。 たとえば、脳、冠状動脈、頸動脈のプラーク（血管壁の沈着物 頚動脈）そしてそこで酸化プロセスを引き起こします。

さらなる証拠

  • γ-GTは膜結合型です：
    • 軽度の肝障害 → γ-GT↑
    • 中等度の肝障害 → 細胞質ALT(GPT)↑とAST(GOT)↑
    • 重度の肝障害 → ミトコンドリアのGLDH↑とAST(GOT)↑
  • γ-GTは肝臓特異的であるだけでなく、胆管特異的でもあります：
    • 肝臓の障害（肝臓の損傷に比例）の敏感な指標と 胆管 システム。
    • 胆汁うっ滞やアルコール性肝炎では高い値が検出されます
  • GLDH はもっぱらミトコンドリア内に局在しているため、このパラメーターは肝細胞死または肝臓損傷を推定するための重要な指標です。
  • 肝機能の測定には、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST、GOT）、 アラニン アミノトランスフェラーゼ（ALT、GPT）、ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（ガンマGT）、アルカリホスファターゼ（AP）、および ビリルビン 常に同様に測定する必要があります。
  • AST、ALT、γ-GTを同時に測定することにより、すべての肝疾患の95％以上を検出します。