カリウムレベルと健康

カリウム アルカリ金属のグループからの重要な要素であり、 電解質 (血 塩） この文脈では、 カリウム 細胞外液（98％）の主な陽イオンです–細胞内にある液体– リン酸塩 エステル。 それは主にの通常の活動のために重要です 神経 と筋肉だけでなく、全体的な細胞機能のためにも。 XNUMX日の平均 カリウム 摂取量は40から120ミリモルの間です。 カリウムは主に腎臓から（「腎臓を介して」）排泄されますが、排泄はある程度（「腸を介して」）経腸的になる可能性があります（最大約60％）。 慢性腎不全.

プロセス

必要な材料

• 血清
• またはLiH血漿、自発的または収集された尿（24時間尿）。

患者の準備

• 必要はありません

破壊的要因

• 収集中の長い静脈の混雑と強い吸引を避けてください！ （溶血につながる）
• の過度の活動 前腕部 筋肉（「ポンピング」）は、筋肉細胞からカリウムを放出します（偽造された高い結果）。
• 全体の保管 血 2〜4時間より長い（カリウム値の人為的な増加につながる）原因：カリウム 濃度 で25倍高いです 赤血球 （赤血球）血漿中より！ わずかな溶血でもカリウムの増加が起こります。 これはまだ目には見えず、血小板（血小板）のみに影響を与える可能性があります！

正常値–血液

	ミリモル/ l単位の標準値
人生の最初の週	3,2-5,5
生後1か月（LM）	3,4-6,0
<6 LM	3,5-5,6
6〜12番目のLM	3,5-6,1
> 1。生涯	3,5-6,1
成人	3,8-5,2

通常の値–尿

ミリモル/ 24時間での通常値

30-100

日時 断食、値が下がる可能性があります。

適応症

• 酸塩基の疑い 疾患。

解釈

上昇した値の解釈（血清中; 高カリウム血症 （過剰カリウム））。

• アルコール乱用（アルコール乱用）
• アシドーシス –の過酸性化 血.
• 糖尿病（糖尿病）
• 溶血性 貧血 –赤血球が破壊され、カリウムが放出される貧血の形態。
• 全身カリウムの増加
  • 組織の破壊（溶血、外傷、腫瘍、放射線 治療, 細胞増殖抑制薬).
  • 低アルドステロン症（一次および二次; アジソン病）–削減 アルドステロン 電解質（塩）を調節する血中-水 .
  • 腎不全 （腎臓 弱点）。
  • カリウムの摂取量の増加; 食事からのカリウム摂取量の増加による高カリウム血症 (カリウム過剰) は、腎機能障害のある患者にのみ発生します。
• 薬–次の理由による全身カリウムの増加：
  • ACE阻害薬 (ベナゼプリル, カプトプリル, シラザプリル, エナラプリル, フォシノプリル, リシノプリル、moexipril、peridopril、 キナプリル, ラミプリル、スピラプリル）。
  • アンジオテンシンII受容体拮抗薬（AT-II-RB; ARB;アンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬;アンジオテンシン受容体遮断薬; AT1受容体拮抗薬、AT1受容体遮断薬、AT1拮抗薬、AT1遮断薬;アンジオテンシン受容体遮断薬、 サルタン） - カンデサルタン, エプロサルタン, イルベサルタン, ロサルタン, オルメサルタン, テルミサルタン, バルサルタン.
  • アルドステロン 拮抗薬（アミロリド, スピロノラクトン、エプレレノン）。
  • ベータ遮断薬
    • 非選択的ベータ遮断薬（例、 カルベジロール, プロプラノロール、ソルタロール）。
    • 選択的ベータ遮断薬（例、 アテノロール, ビソプロロール, メトプロロール).
  • ジギタリス–強心配糖体
  • ヘパリン
  • 非ステロイド性抗炎症薬 薬物 など アセチルサリチル酸 （として）。
  • その他のお薬については「高カリウム血症 （過剰なカリウム）薬による。」

減少した値の解釈（血清中; 低カリウム血症 (カリウム欠乏））。

• 栄養（栄養）
  • 過度の ナトリウム 摂取量（できる つながる カリウムの枯渇に）。
  • トータル 非経口栄養 –静脈からの完全な栄養。
  • 飢餓
• 内分泌学的原因
  • カリウムは細胞にシフトします インスリン、エピネフリンと アルドステロン.
  • 全身カリウムの減少–高アルドステロン症（原発性および二次性）による腎喪失（腎臓を介した喪失）–塩分を調節する血中アルドステロンの増加–水 .
• 代謝（代謝）障害。
  • アルカローシス （代謝）–血液中の過度のアルカリ性。
  • 低マグネシウム血症（マグネシウム欠乏症）–カリウムチャネルを介したカリウムの透過性が増加し、腎カリウムの喪失につながります–さらに、カリウムの高い透過性は心筋活動電位に影響を与えます
  • 全身カリウムの減少–尿細管による腎喪失（腎臓を介した喪失） アシドーシス.
• 病気
  • 低カリウム血症性周期性麻痺（HTTP）–約XNUMX時間の弛緩性麻痺（運動筋不全麻痺;例： 脚 不全麻痺/脚の脱力感）。
  • 全身のカリウムの減少–胃腸の喪失（胃腸管を介して） 嘔吐 & 下痢 （下痢）または腸瘻。
  • 全身カリウムの減少–腎不全および浸透圧利尿における腎喪失（腎臓を介した喪失） 糖尿病 真性。
• 投薬 – 全身のカリウムの低下。
  • アムホテリシンB （抗真菌剤;抗真菌剤）。
  • ベータ模倣薬（同義語：β2-交感神経刺激薬、β2-アドレナリン受容体作動薬）–フェノテロール、ホルモテロール、ヘキソプレナリン、インダセテロール、オロダテロール、リトドリン、サルブタモール、サルメテロール、テルブタリン
  • 利尿薬
    • ループ 利尿薬 （エタクリン酸、 フロセミド, ピレタニド, トラセミド).
    • チアジド 利尿薬 (ヒドロクロロチアジド （HCT）、ベンツチアジド、 クロパミド, クロルタリドン （CTDN）、クロロチアジド、ヒドロフルメチアジド、 インダパミド、メチクロチアジド、 メトラゾン、ポリチアジドおよび トリクロルメチアジド, キシパミド).
  • 下剤 （下剤）など ラクツロース.
  • その他のお薬については「低カリウム血症 (カリウム欠乏）薬のため。」
• 需要の増加
  • 女性はそれぞれ65歳以上の男性（不十分な食物摂取、頻繁な薬の使用のため– 利尿薬, 下剤).
  • アスリートや重労働者の必要性の高まりが議論されています（数時間の継続的な運動の後、約300 mgのカリウム/リットルが汗によって失われます）
  • 低体温症（低体温症）
  • バリウムによる中毒
  • その他の損失の増加（発汗）

その他の注意事項

• 偽性高カリウム血症、すなわち、誤って高い血清カリウムレベルは、次のいずれかの場合に発生します 赤血球 （赤血球）、 白血球 (白血球）、または 血小板 invitroで溶解（「試験管内」で溶解）し、カリウムを血清に放出します（赤血球の溶血/溶解）。 偽性高カリウム血症の他の原因には、白血球増加症（> 50,000）の発生が含まれます 白血球/ mm3）、遺伝性球状赤血球症（球状赤血球症 貧血）、正しくない 採血 （静脈うっ血が長すぎる→溶血）または採血後の血液の保存が長すぎる（カリウムの人為的な増加につながる）。
• カリウムの大部分は細胞内にあるので、 心電図 （ECG）カリウムの乱れがあれば、常に記録する必要があります 濃度 外乱をより適切に検出するために、が疑われます。
• カリウム欠乏症の計算：カリウムレベルの1ミリモル偏差はおよそ カリウム欠乏 100ミリモル（1ミリモルのカリウムは39.1mgに相当します）。
• 男性だけでなく女性のカリウムの通常の必要量は4,000mg /日です。