病因（病気の発症）
In エリテマトーデス、抗原特異的TおよびB リンパ球 病理学的（異常な）免疫応答を引き起こし、それが今度は つながる の形成に 自己抗体 (抗体 内因性抗原に結合する）。 全身性の可能性のあるトリガー エリテマトーデス Enterococcusgallinarumである可能性があります。 これは、エンテロコッカス属の運動性細菌です。 腸内細菌は肝臓で検出されており、自己免疫疾患を引き起こす可能性のあるタンパク質の形成を促進します。注：人間の研究ではありません。 モデル：マウス
病因（原因）
生物学的原因
- 遺伝的負担
- 若年性全身性エリテマトーデスでは、発端者（最初に記録された疾患の症例）が症例の約15％に見られ、自己免疫疾患の家族性負担が40％に見られます。
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝子：HLA-DQ1、IRF5、STAT4
- SNP：STAT7574865遺伝子のrs4
- アレルコンステレーション：GT（1.55倍）。
- アレルコンステレーション：TT（2.4倍）
- SNP：HLA-DQ2187668遺伝子のrs1
- 対立遺伝子コンステレーション：AG（2.3倍）。
- 対立遺伝子コンステレーション：AA（2.3倍）
- SNP：遺伝子IRF2004640のrs5
- アレルコンステレーション：GT（1.4倍）。
- アレルコンステレーション：TT（1.4倍）
- アレルコンステレーション：GG（0.9倍）
- SNP：遺伝子間領域のrs13192841。
- 対立遺伝子コンステレーション：AG（0.7倍）。
- 対立遺伝子コンステレーション：AA（0.5倍）
- 遺伝的要因、詳細不明（全身 エリテマトーデス).
次のトリガー要因（考えられるトリガー）がわかっています。
行動の引き金となる要因
- ダイエット
- 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 覚醒剤の消費
- たばこ（喫煙）
疾患関連のトリガー要因
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
- ウイルス感染、詳細不明
新生物– 腫瘍性疾患 （C00-D48）。
- 中の所見の悪化 妊娠 可能だ。
その他の原因
- 刺激刺激
- UV ライト – 太陽への露出、人工光源 (ソラリウム)。
エリテマトーデスに関連があるとされる薬剤:
- ACE阻害薬 （降圧薬）– カプトプリル, エナラプリル, リシノプリル, シラザプリル.
- アナトロゾールや タモキシフェン.
- ベータ遮断薬（降圧薬）–アセブトール、オクスプレノロール、プラクトール
- バイオ医薬品（同義語：バイオ医薬品、生物学的製剤、 生物製剤 または生物製剤）– エタネルセプト、エファリズマブ、 アダリムマブ, インフリキシマブ.
- ブプロピオン (ニコチン 禁煙薬）。
- カルシウム チャネル遮断薬（降圧薬）– ジルチアゼム, ベラパミル, ニフェジピン, ニトレンジピン.
- カルバマゼピン （抗てんかん薬）。
- キニジン
- クロルプロマジン（神経弛緩薬）
- ドセタキセル（化学療法剤）
- D-ペニシラミン
- フルオロウラシル（化学療法剤）
- グリセオフルビン（真菌性）
- 肝炎 Bワクチン接種–皮膚エリテマトーデスを誘発できると報告されています。
- HMG-CoAレダクターゼ阻害剤（スタチン）–シンバスタチン、プラバスタチン
- ヒダントイン（抗てんかん薬）–現在は使用されていません。
- ヒドララジン（降圧薬）
- ヒドロクロロチアジド（HCT）
- インターフェロン
- イソニアジド（tuberculostat）
- 免疫抑制療法を伴う皮膚エリテマトーデスには生ワクチンを使用しないでください
- レフルノミド （免疫抑制剤）。
- ロイプロレリン –主に使用されるホルモン剤 前立腺 癌.
- ナプロキセン（鎮痛剤）
- エストロゲン
- ペニシラミン
- フェニトイン（抗てんかん薬）
- ピロキシカム （非ステロイド性抗炎症薬、 NSAID).
- プロカインアミド（局所麻酔薬）
- プロトンポンプ阻害剤 – ランソプラゾール, パントプラゾール, オメプラゾール.
- レセルピン （降圧薬）。
- リファンピシン（結核薬）
- スピロノラクトン (カリウム-利尿薬を節約する）。
- スルファサラジン
- テルビナフィン（抗真菌剤）→亜急性皮膚エリテマトーデス（SCLE）。
- チクロピジン 塩酸塩（ADP拮抗血小板機能阻害剤）。
ケブナー現象
Köbner の現象では、非特異的 皮膚 刺激は、体の別の部分の皮膚病のためにすでに存在する皮膚の症状を引き起こします。 ケブネル現象は、次の皮膚の炎症によって引き起こされる可能性があります。
