アンチエイジング対策：カロリー制限

いわゆるカロリー制限またはカロリー制限は、この方法で達成するために、食物を介したエネルギー摂取量の削減を意味します健康-促進および延命効果。人間では、カロリー制限は下げることができます LDL コレステロール, トリグリセリド類, 断食グルコース & 血圧力をかけ、改善する HDL コレステロール & インスリン感度。他の研究（以下を参照）は、カロリー制限がDNA損傷を減らし、より低くすることができることを示しましたインスリンおよびT3甲状腺ホルモンレベル、体温の低下、および腫瘍の減少壊死ファクターアルファ（TNF-α）。酸化生成物の蓄積が少ない理由のXNUMXつは、主にラジカル形成率が低いことです。これは、代謝が低く、酸素消費。さらに、前癌状態の前駆細胞（悪性前駆細胞）のアポトーシスの増加（プログラムされた細胞死）およびオートファジーの増加（以下を参照）は、例えば、12〜14時間の絶食（食物の剥奪）によって達成することができます。プログラム細胞死の始まりは、タンパク質シトクロムcの放出です。ミトコンドリアセル内部に。この目的のために、そうでなければ高密度の膜ミトコンドリア透過性になります。このステップの後、アポトーシスの開始は不可逆的（不可逆的）であり、細胞は分解されます。オートファジーは、細胞の品質管理（「リサイクルプログラム」）に役立ちます。たとえば、誤って折りたたまれたタンパク質または、細胞の機能を損なう可能性のある損傷した細胞小器官が排除され、自己消化されます（オートファジー=「自分を食べる」）。このプロセスは細胞内で行われます。エネルギーや栄養素の不足（アミノ酸）、オートファジーの刺激または増加につながります。最近の研究では、炭水化物の欠乏もオートファジーを増加させることがわかりました。エネルギー不足と炭水化物不足の両方が、いわゆるWIPI4タンパク質（WIPI：ホスホイノシチドと相互作用するWDリピートタンパク質）を介してシグナルの送信を開始します。これは、オートファジーによる分解の程度を調節します。現在までに、XNUMXつのWIPI タンパク質（WIPI1-4）はオートファジーの調節に関与していることが知られています。オートファジーの調節不全または低下は、2型などの多くの加齢性疾患に見られます糖尿病真性、腫瘍性疾患、または神経変性疾患。カロリー制限は、有糸分裂速度の低下とDNA修復の増加にも関連しています。カロリー制限は、補酵素NAD（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）の機能を消化酵素NADPH（ニコチンアミド）から変化させますアデノシンジヌクレオチドリン酸塩）DNA修復の補因子になります！この目的のために、いわゆるSir2（サイレント情報レギュレーター/遺伝子-サイレンシング）DNAで、遺伝暗号の変更（DNA修復）を引き起こします。あぶない。禁欲中、アルコールアルコールの分解中に貴重なNADがNADHに変わるので、飲んではいけません！ NADはとして機能します水素化転送エージェント。酵素との相互作用 ADH (アルコールデヒドロゲナーゼ）、NADはアルコール分解を引き起こします肝臓アルコールをアセトアルデヒドに酸化することによって。中に形成されたNADH アルコール分解は他の代謝プロセスによってNADに戻されなければなりません。これらの上記の要因の多くは、老化のバイオマーカーを表しています。これらのバイオマーカーと老化の病気を発症するリスクとの間には直接的な関連があります。老化の病気には以下が含まれます糖尿病真性、肥満、アテローム性動脈硬化症（動脈硬化）、およびいわゆるメタボリックシンドローム。多くの動物種では、カロリー制限が最大寿命を延ばすことが示されています。たとえば、霊長類、ラット、マウス、クモ、線虫C.elegansなどです。 30〜50パーセントの平均余命の増加を達成することができます。さらに、悪性腫瘍の発生を減らすことができます。今日まで、カロリー制限は、平均寿命と最大寿命の両方を延長する唯一の異種間方法です！エネルギー摂取量を最小限に抑える必要がありますが、十分な供給を確保するために注意を払う必要がありますビタミン, ミネラル & 微量元素したがって、カロリー制限と食品制限の違いは、カロリー制限はダイエットこれは重要な物質が豊富ですが、食品制限は、たとえばよく知られているFDHダイエットの場合のように、最適な重要な物質の摂取量に注意を払うことなく、単に食品の総量を減らしています。

調査結果

バトンにあるルイジアナ州立大学のエリック・ラヴシン博士ルージュ 48人の健康な人を登録しました太り過ぎしかし、カロリー削減の効果を評価するための彼の1か月の試験では、肥満の男性と女性はそうではありませんでした。被験者はXNUMXつのグループのXNUMXつに割り当てられました：XNUMX。正常に従った対照グループダイエット; 2.摂取量が25％少ないカロリー制限グループカロリー毎日必要以上に; 3.運動し、摂取量が少ないグループカロリー; 4.非常にカロリー制限されたグループに従ったダイエットこれは890日あたり15kcalで始まり、その後増加して14％の軽量化を達成しました。 XNUMXか月で体重の約XNUMX％を失った対照群と比較して、XNUMXつのカロリー制限群（運動の有無にかかわらず）は約XNUMX％の体重減少でした。非常に低カロリーのグループの被験者は、体重のほぼXNUMXパーセントも失いました。研究者はまたより低い観察しました血インスリン後のレベル断食、およびカロリー制限を受けたすべての被験者の体温の低下。さらに、カロリー摂取量が少ない患者ではDNA損傷が少なかった。 Journal ofClinicalの2006年XNUMX月号に掲載された研究の結果によると内分泌学代謝、カロリー制限は、長寿命に関連する要因に影響を与える上で、運動よりも効果的である可能性があります。しかし、この研究は、身体活動が及ぼす多くのプラスの効果に反論していません健康と病気の予防。この研究では、ルイジ・フォンターナ教授が率いるワシントン大学医学部の研究者が、過去28年間の平均カロリー摂取量が約1,800 kcalであったカロリー制限協会の28人のメンバーを、主に座りがちな生活を送っている28人と比較しました。 XNUMX 耐久性 2,700日あたり約XNUMXkcalの西洋の混合食を摂取したアスリート。体脂肪は、カロリー制限とカロリー制限の間で同等であることがわかりました耐久性スポーツグループであり、主に座りがちなグループよりも低かった。他の3つのグループと比較して、カロリー制限グループは、エネルギーに影響を与える甲状腺ホルモンのトリヨードサイロニン（TXNUMX）のレベルが低いことを示しました。と細胞代謝。対照的に、甲状腺ホルモンチロキシン（T4）および TSH （甲状腺刺激ホルモン）は正常なままでした。これは、カロリー制限グループが展示しなかったことを示しています甲状腺機能低下症。さらに、カロリー制限グループはより低いを示しました血腫瘍のレベル壊死ファクターアルファ。 TNF-αは、全身性炎症および免疫応答の中心的なメディエーターであり、さまざまな標的細胞（顆粒球、内皮細胞、肝細胞、視床下部、脂肪と筋肉細胞、単球/マクロファージ）。低濃度のTNF-αは、感染に対する生理学的防御に役立ちます。細菌 or ウイルス。 T3とTNF-αのレベルの低下の組み合わせは、代謝活性の低下と酸化的損傷の低下のメカニズムを通じて、老化プロセスを遅らせることができるかもしれません。 Journal of Biological Chemistryの2006年XNUMX月号のレポートは、カロリー制限を使用して予防（先取り）できるというさらなる証拠を提供しています。アルツハイマー病。ジュリオ・マリア・パシネッティ山長シナイ医科大学の神経炎症研究センターと彼の同僚は、カロリーと炭水化物を制限した食事をラットに投与し、いわゆるアミロイドベータペプチドの減少を観察しました。つながる〜へプラークの脳の形成アルツハイマー患者。対照的に、高カロリー、高脂肪食を与えられたラットは、これらのペプチドの増加を示しました。加えて、脳長寿に関連するサーチュインタンパク質ファミリーのメンバーであるSIRT1のレベルは、カロリー制限ラットで増加しました。SIRT1は、アミロイドベータペプチドの産生を阻害する酵素α-セクレターゼを活性化できる可能性があります。米国国立研究所による研究健康 21年間にわたって、どのように健康な人（50〜XNUMX歳）かを調査しました。ボディマスインデックス 22〜28 kg / m2）は、300日あたり7.5キロカロリーの制限食に反応しました。その結果、参加者は5.3年間で平均XNUMX kgの体重（うちXNUMX kgは脂肪組織）を失っただけでなく、すべての心臓代謝代謝パラメーターも改善しました。測定された実験室パラメータが含まれています HDL コレステロール & LDL コレステロール、トリグリセリド類、インスリン感受性および断食グルコース、およびC反応性タンパク質（CRP）。カロリー制限については、「断続的な断食に設立された地域オフィスに加えて、さらにローカルカスタマーサポートを提供できるようになります。」