骨細胞は、骨基質の骨芽細胞に囲まれた成熟した骨細胞です。 骨に欠陥があると、栄養素の供給が不十分なために骨細胞が死に、骨を分解する破骨細胞が発生します。 病理学的骨細胞は、次のような疾患に関連している可能性があります 骨粗しょう症.
骨細胞とは何ですか？
人間の骨は生きています。 未熟な骨芽細胞は、いわゆる骨基質を形成します。 この未成熟な骨細胞のネットワークには、成熟した骨細胞が含まれます。 骨細胞としても知られ、それらは 作る 数の面で骨細胞の大部分。 骨芽細胞はそれらの前駆段階です。 骨芽細胞の成熟は、骨形成中に起こります。 この用語は、新しい骨組織の形成を指します。 体は絶えず新しい骨組織を形成し、骨構造をストレスに合わせて改造または適応させています。 絶え間ない脱灰と再石灰化は骨の中で起こります。 破骨細胞は古い骨物質を分解するため、脱灰の原因となります。 骨芽細胞が石灰化を引き継ぎます。 それらは骨形成中にトラップされ、この空洞システムで成熟した骨細胞になります。 いわゆるギャップ結合は、骨細胞を互いに接続します。 これらは、栄養素を交換するのに役立つ細胞間チャネルです。 骨細胞の機能はまだ決定的に解明されていません。 しかし、それらはおそらく骨吸収に関与しています。
解剖学と構造
骨芽細胞は、骨基質として知られているものを形成します。 これはまだミネラル化されていない骨の基本的な有機物質です。 骨基質の主成分はタイプIです コラーゲン 繊維とムコ多糖類。 それらは骨を圧縮弾性にします。 胚 結合組織 間葉とも呼ばれます。 骨芽細胞はそれからすぐ近くに形成されます 血 キャピラリー。 これらの未熟な骨細胞は柔らかい類骨を形成します。 これはまだ石灰化していない骨の物質です。 時間が経つにつれて、骨芽細胞は類骨を カルシウム リン酸塩 ヒドロキシアパタイト。 このストレージは、骨を硬化させて安定させます。 一部の骨芽細胞は、四方を骨基質で囲まれています。 これらの骨芽細胞は骨細胞です。 それらは、石灰化した骨物質を含む空洞システム内の単核細胞です。 骨細胞の裂孔系は、骨の個々のラメラの間にあります。 細胞体は各脱落にあります。 細胞の拍車は細い小管にあります。 細胞の拍車は、ギャップ結合を介して骨細胞を接続します。
機能とタスク
骨形成と骨吸収は人間の中で恒久的に起こります 骨格。 人間はXNUMX年ごとに、いわば新しい骨格を受け取ります。 スケルトンは改造により新しい条件に適応します。 骨格 対象となる ストレスたとえば、時間の経過とともに厚くなり、弾力性が増します。 骨格 動かされたり、ほとんどさらされたりしない ストレス 薄くなり、弱くなります。 破骨細胞と骨芽細胞は、骨代謝において重要な役割を果たします。 骨芽細胞は骨を作り上げます。 破骨細胞は骨を破壊し、骨物質の無限の成長を防ぎます。 破骨細胞による分解は、例えば、微小裂罅または裂罅において必要とされる。 細胞はこれらの現象で欠陥のある骨物質を分解します。 それらはXNUMXつのメカニズムによって骨を溶解します。 まず、ミネラル 塩 骨の一部が溶け出し、物質が柔らかくなります。 これは、骨物質と破骨細胞の間の空洞のpHが低下することで発生します。 低pHはプロトンの能動輸送によって維持されます。 ミネラルを溶かした後 塩、破骨細胞はタンパク質分解を放出します 酵素。 これら 酵素 コラーゲン性骨基質を溶解し、続いて貪食します コラーゲン このようにリリースされたフラグメント。 破骨細胞の100つの分解メカニズムは、破骨細胞の摂食経路とも呼ばれるハウシップ裂孔を生じさせます。 各破骨細胞は、理論的には同じ量の骨を分解する可能性があり、構築にはXNUMX近くの骨芽細胞が必要です。 破骨細胞の活動は、ホルモンによって制御され、活性化されます 副甲状腺ホルモン。 不活性化は カルシトニン。 現在、調節機能は骨細胞にも起因しています。 欠陥のある骨では、ギャップ結合を介した栄養素の供給はまったくないか、ほとんどありません。 結果として、欠陥のある骨基質の骨細胞は死にます。 この骨細胞の死によってのみ、破骨細胞が作用するようになります。
病気
骨はさまざまな調節不全の影響を受ける可能性があります。 例えば、破骨細胞活性の低下は、破骨細胞活性の上昇または骨芽細胞活性の低下と同じくらいの疾患価値を有する。 病理学的骨細胞は、破骨細胞活性の調節不全に役割を果たす可能性があります。 しかし、骨細胞の正確な機能はまだわかっていないので、これはかなり推測的な関係です。 破骨細胞の活動が低下すると、骨が増殖します。 骨がん このように発展することができます。 ただし、破骨細胞活性の低下は、遺伝性疾患などの疾患にも関連しています 骨粗しょう症。 破骨細胞活性の増加は、骨芽細胞が形成できるよりも多くの骨を破壊します。 この現象は遺伝的に役割を果たします 骨粗しょう症。 また、 副甲状腺機能亢進症、骨ページェット病、 無菌性骨壊死 とリウマチ 関節炎 この現象が特徴です。 同じことが当てはまります 歯周炎 & 骨形成不全症。 上記の疾患において骨細胞がどのような役割を果たしているかは、依然として研究の対象となっています。 死んだ骨細胞が破骨細胞を最初に作用させるので、骨細胞の構造と言及されたいくつかの病気との間の因果関係を排除することはできません。
典型的で一般的な骨疾患
- 骨粗鬆症
- 骨の痛み
- 骨折
- パジェット病
