開始は最初のステップであり、したがって、翻訳、転写、および複製の準備です。 一緒に、これらの段階は本質的に つながる 〜へ 遺伝子 式。 開始はまた、次のような病気に関する病態生理学において役割を果たします。 癌.
印心とは何ですか？
開始は最初のステップであり、したがって、翻訳、転写、および複製の準備です。 一緒に、これらの段階は本質的に つながる 〜へ 遺伝子 式。 翻訳には、 タンパク質 コピーされた遺伝情報による生物の細胞内。 対照的に、転写はDNAをテンプレートとして使用してRNAを合成し、RNAを生成します。 翻訳のように、転写はの本質的な部分です 遺伝子 式。 以内に 遺伝学、複製はDNAコピーの作成です。 上記の各プロセスは、いくつかのフェーズで構成されています。 複製、翻訳、転写の両方の最初のフェーズは開始です。 したがって、開始は遺伝子発現のすべてのコンポーネントの開始プロセスです。 通常、開始の前に、いわゆる開始前複合体が生成されます。 転写、翻訳、複製の開始は、そのプロセスの性質と目的が互いに異なります。 さらに、開始の段階は生命体によって異なり、したがって真核生物と原核生物では進行が異なります。
機能とタスク
翻訳を開始するために、開始前複合体が形成されます。 この複合体は、リボソームのいわゆる40SサブユニットとイニシエーターtRNAMetで構成されています。 また、GTPと開始因子も含まれています。 これらの要素の組み合わせは、5 '末端で成熟mRNAを認識し、それを結合して、5'3'方向からの後続の分析ステップで調べることができます。 これらのプロセスは、調査中の複合体がいわゆる開始コドンまたはAUGを認識するまで行われます。 このコドンの認識後、リボソーム60Sサブユニットがそれに結合し、開始因子を放出させます。 そうして初めて、mRNAの翻訳は翻訳の意味で起こります。 すべての真核生物において、転写の遺伝子発現段階は、異なる転写因子からなる開始前複合体にも依存します。 複合体に関与する要因には、TFIIA、TFIID、TFIIB、およびTFIIFが含まれます。 DNAのテンプレートは、最初のホスホジエステル結合の形成を促進するためにRNAポリメラーゼの触媒中心に供給されます。 このサブステップのみが実際の文字起こしを開始します。 複製の開始段階では、DNA二重らせんを破壊することによってDNA増幅が再びトリガーされます。 この破壊はDNAの特定のポイントで起こり、ヘリカーゼの助けを借りて実現されます。 プライマーゼで標識した後、ポリメラーゼは壊れたDNAに付着します。 複製の開始時に、らせん状のDNAは無秩序な、円形または線形の配置で細胞内に存在し、またねじれています。 複製されるためには、真核生物のDNAは最初にねじられていない必要があり、その結果、DNA二本鎖のねじれが増加します。 複製の開始中に、DNA鎖の切断も起こります。 レプリケーションフェーズの開始には、開始点が依存する、いわゆるレプリケーション起点が必要です。 この起源で、 水素化 間の結合 拠点 一本鎖のうちのXNUMX本は開始時に分離されます。 ストランドが開いた後、プライミングが行われます。 プライマーとも呼ばれるRNAフラグメントは、RNAポリメラーゼプライマーゼによって遊離一本鎖に結合します。 この複合体はプリモソームに対応し、「ジャンプスタート」としてDNAポリメラーゼによって使用されます。 DNAポリメラーゼがXNUMX番目のDNA鎖の合成を開始すると、それは終了するまでの道を進みます。 したがって、複製の規制は開始段階で発生します。
疾患および障害
病態生理学では、開始の概念は主に次の文脈で役割を果たします 癌 細胞。 悪性プロセスの開始は、本質的に有害で突然変異誘発性の影響への曝露によるものです。 発がんの遺伝的メカニズムには、点突然変異、増幅、欠失、染色体再配列などがあります。この文脈では、点突然変異は、DNA内の特定のヌクレオチドの交換、追加、または置換が行われる遺伝子突然変異の変形です。 したがって、点突然変異は、置換、遷移、および転換、挿入、または削除である可能性があります。 したがって、点突然変異はタンパク質生合成における遺伝子産物の変化につながります。 増幅には、核酸を増幅するための細胞プロセスまたは分子遺伝学的手順が含まれ、発がんの場合は発がんにつながります。 削除は、順番に、単一の損失に対応することができるDNAセグメントの損失に対応します 拠点 または染色体セグメント全体の観点からより大きな塩基配列。 シングルの場合 拠点 影響を受ける場合、削除は通常、点突然変異のコンテキストで発生します。 染色体全体が欠失によって変化する場合、染色体異常という用語が使用されます。 発がんに関連して、上記のプロセスは、悪性細胞の開始におけるそれらの役割について研究者によって調査されています。 これらの研究努力の目標は、異なるものを開発することです 措置 for 癌 防止。 したがって、発がんの文脈では、開始は最初のステップを表し、要約すると、発がん物質の結果として細胞が受ける突然変異を説明します。 理論的には、この突然変異はDNA修復によって排除されるか、アポトーシス（細胞死）によって排除されます。 しかし、特に高齢の患者では、DNA修復メカニズムはもはや突然変異を排除するのに十分なほど強力ではありません。 したがって、発がん性突然変異は不可逆的です。 発がんでは、細胞周期と細胞分裂を制御する遺伝子が常にそのような突然変異の影響を受けます。 発がん性物質は遺伝子毒性物質であり、 条件 悪性の開始と必然的に突然変異を引き起こします。
