概要
膵臓のホルモンには次のものがあります。
- インスリン
- グルカゴン
- ソマトスタチン（SIH）
教育
教育： ホルモン of 膵臓 いわゆるランゲルハンス細胞で産生され、XNUMXつの異なるタイプが知られています。アルファ細胞ではホルモン グルカゴン ベータ細胞で生成されます インスリン とデルタセルで ソマトスタチン （SIH）、それによってこれらのXNUMXつの異なる ホルモン それらの生産とリリースにおいて互いに影響を及ぼします。 ベータ細胞が約80％、アルファ細胞が15％、残りがデルタ細胞です。 ホルモン インスリン 膵臓ホルモンは、A鎖とB鎖に分かれている合計51個のアミノ酸からなるタンパク質（ペプチド）です。
インスリン タンパク質残基（C鎖）が分離された後、前駆体タンパク質であるプロインスリンから生成されます。 このホルモンの受容体はXNUMXつのサブユニット（ヘテロ四量体）で構成され、細胞表面にあります。 – alpha-、
- ベータ版と
- デルタ細胞。
規制
ホルモン of 膵臓 主にによって規制されています 血 砂糖と食事性タンパク質。 脂肪酸レベルは、ホルモンの分泌においてあまり役割を果たしません。 高い 血 血糖値はインスリン分泌を促進し、低レベルはインスリン分泌を促進します グルカゴン リリース。
両方のホルモンは、食事性タンパク質（アミノ酸）と自律神経の分解産物によっても刺激されます 神経系。 交感神経 神経系 促進する グルカゴン 副交感神経を介してノルエピネフリンを介して放出 神経系 を介してインスリン放出を促進します アセチルコリン。 体脂肪からの遊離脂肪酸はグルカゴン分泌を阻害しますが、インスリン放出を促進します。
さらに、インスリン放出は胃腸管の他のホルモン（例えば、セクレチン、GLP、GIP）の影響を受け、これらのホルモンはベータ細胞をグルコースに対してより敏感にし、インスリン分泌を増加させます。 アミリンやパンクレアトスタチンなどの抑制ホルモンも存在します。 グルカゴンレベルを調節し、グルカゴン（胃腸管ホルモン）の放出を促進したり、その放出を阻害したりする他の物質もあります（GABA）。
ホルモン ソマトスタチン 糖、タンパク質、脂肪酸の供給が増加すると放出され、インスリンとグルカゴンの両方の放出を阻害します。 さらに、他のホルモン（VIP、セクレチン、コレシストキニンなど）がこのホルモンの放出を強制します。
演算
のホルモン 膵臓 主に炭水化物代謝（糖）に影響を与えます。 さらに、彼らはタンパク質の調節に参加し、 脂肪代謝 およびその他の物理的プロセス。
インスリンの効果
ホルモンのインスリンが低下します 血 ブドウ糖を血液から細胞（特に筋肉や脂肪細胞）に吸収することによる糖レベル。そこで糖が分解されます（解糖）。 ホルモンはまた砂糖の貯蔵を促進します 肝臓 （グリコーゲン合成）。 さらに、インスリンには同化作用があります。つまり、一般的に体の代謝を「構築」し、エネルギー基質の貯蔵を刺激します。
たとえば、脂肪の形成（脂質生成）を促進し、脂質生成効果があり、特に筋肉でのタンパク質の貯蔵を増加させます。 さらに、インスリンは成長（縦方向の成長、細胞分裂）をサポートするのに役立ち、 カリウム (カリウム インスリンによる細胞への取り込み）。 最後の効果はの増加です ハート ホルモンによる強さ。
一般的に言えば、簡単に言えば、グルカゴンはインスリンを上げることによるインスリンの「拮抗薬」です 血糖 レベル。 重度の生命を脅かす低血糖症の場合に治療的に使用できます。 グルカゴンは、俗語で「空腹ホルモン」と呼ばれることがよくあります。
産生と放出ペプチドホルモンは、膵臓のランゲルハンス島のA細胞によって産生され、29個のアミノ酸で構成されています。 グルカゴンは、 血糖 レベルが低下しますが、アミノ酸濃度が増加し、遊離脂肪酸が減少した場合も同様です。 消化器系のいくつかのホルモンもグルカゴンの放出を促進します。
ソマトスタチン一方、分泌を阻害します。 効果グルカゴンは当初、私たちの体のエネルギー貯蔵を動員することを目的としています。 それは、特に脂肪分解（脂肪分解）、タンパク質分解、グリコーゲン分解（グリコーゲン分解）を促進します 肝臓、およびアミノ酸からの糖の抽出。
全体として、 血糖 レベルを上げることができます。 さらに、ケトン体はより多く生成され、低血糖症の場合、例えば私たちの神経系のための代替エネルギー源として使用することができます。 グルカゴン欠乏膵臓が損傷している場合、グルカゴンの欠乏が発生する可能性があります。
ただし、同時インスリン欠乏症である可能性が高くなります。 これは、孤立したグルカゴンの欠乏は通常、深刻な障害を引き起こさないためです。 条件 たとえば、インスリン分泌の低下によって。 過剰なグルカゴン非常にまれなケースでは、ランゲルハンス細胞島のA細胞腫瘍が血中の過剰なグルカゴンレベルの原因となる可能性があります。
一般的なインスリンは私たちの体の中心的な代謝ホルモンです。 それは体の細胞への砂糖（ブドウ糖）の吸収を調節し、また重要な役割を果たします 糖尿病 言葉で「糖尿病」としても知られている真性。 形成と合成膵臓のランゲルハンス島のB細胞では、A鎖とB鎖からなる51アミノ酸長のペプチドホルモンインスリンが産生されます。
合成中、インスリンは不活性な前駆体（プレプロインスリン、プロインスリン）を通過します。 したがって、C-ペプチドはプロインスリンから分離されます。プロインスリンは、今日、診断において非常に重要です。 糖尿病。 放出血糖値の上昇は、インスリン放出の最も重要なトリガーです。
ガストリンなどの胃腸管からの特定のホルモンも、インスリン分泌に刺激効果があります。 効果何よりもまず、インスリンは私たちの細胞（特に筋肉や脂肪細胞）を刺激して、血液からエネルギーに富んだブドウ糖を吸収し、血糖値を低下させます。 さらに、それはエネルギー貯蔵の作成を促進します：ブドウ糖の貯蔵形態であるグリコーゲンはますます 肝臓 と筋肉（グリコーゲン合成）。
加えて、 カリウム アミノ酸は筋肉や脂肪細胞に早く吸収されます。 糖尿病 糖尿病とインスリンインスリンと 糖尿病 多くの点で密接に関連しています！ 1型糖尿病と2型糖尿病の両方で、この重要なホルモンの欠乏が主な原因です。
タイプ1はランゲルハンス島のインスリン産生島の破壊を特徴としますが、タイプ2はインスリンに対する体細胞の感受性の低下を特徴とします。 近年、2型糖尿病の頻度が大幅に増加しています。 現在、ドイツでは13人にXNUMX人がこの病気に苦しんでいると推定されています。
太り過ぎ、高脂肪栄養と運動不足がその発達に大きな役割を果たしています。 今日、ヒトインスリンは人工的に製造され、治療に使用することができます 糖尿病。 このようにして、血糖値の重要な低下と細胞のエネルギー供給を保証することができます。
この目的のために、患者は小さな針（「インスリンペン」、「インスリンペン」）で皮膚の下にホルモンを注射します。 ソマトスタチンは、私たちのホルモンシステムの「阻害剤」です。 専門家は、多数のホルモン（インスリンなど）の放出を阻害することに加えて、メッセンジャー物質（伝達物質）としての役割を疑っています。 脳.
特に、ホルモンは成長ホルモンの反対者としての効果に苦しんでいます 成長ホルモン。 ソマトスタチンは私たちの体の多くの細胞によって生成されます。 膵臓のD細胞、特殊な細胞 胃 & 小腸、およびのセル 視床下部 ソマトスタチンを生成します。
14個のアミノ酸を含む非常に小さなペプチドです。 インスリン分泌と同様に、血中の高血糖値が主要な役割を果たします。 しかし、高濃度の陽子（H +）も 胃、消化ホルモンガストリンの濃度を上げるだけでなく、放出を促進します。
最後に、ソマトスタチンは、ホルモン系の一種の「普遍的なブレーキ」と見なすことができます。 それは消化ホルモンを阻害します、 甲状腺ホルモン, グルココルチコイド & 成長ホルモン。 ソマトスタチンはまた胃液の生産を減らし、 パンクレリパーゼ.
また、胃内容排出を抑制し、消化活動を低下させます。 –インスリン
