脳粥状硬化症:原因

病因(病気の発症)

青年期の早い段階で動脈壁に存在する可能性のある小さな病変(損傷)は、アテローム性動脈硬化の無症候性の開始を構成します。 そもそも、内皮細胞の損傷(いわゆる内皮機能障害。 内皮 = 血管内腔に向けられた最内壁層の細胞) 酸化された LDL、(低-密度 リポタンパク質; ドイツ語: Lipoprotein niederer Dichte) 特に小さくて高密度の LDL 粒子 (「小さい密な LDL」) による。 アテローム発生(動脈石灰化の発達)のさらなるステップは次のとおりです。

  • の添付 単球 (白に属する 細胞; 「スカベンジャー細胞」として免疫防御において重要な役割を果たすマクロファージの前駆体)および 血小板 (血小板; 血液凝固に重要な血液細胞) 機能不全に 内皮.
  • 単球および血小板の内膜(血管壁の最内層)への移動
  • 単球はマクロファージになり、LDL粒子を摂取します
  • マクロファージは泡沫細胞(泡沫細胞)を生じ、それは内膜および中膜(血管の種類に応じて、多かれ少なかれ明確な筋肉層からなる動脈の中間層)に留まり、炎症反応を引き起こします(→脂肪縞;脂肪線)
  • 内皮細胞と単球はサイトカインと成長因子を増加させます(→培地の平滑筋細胞の増殖)
  • 平滑筋細胞の内膜への移動と コラーゲン プロテオグリカン(細胞外マトリックス;細胞外マトリックス、細胞間物質、ECM、ECM)は線維性プラークの形成につながります。
  • 線維性プラーク中の泡沫細胞の消滅(→放出 脂質 & コレステロール); Ca2 +の取り込みは、コレステロール結晶をもたらします。
  • メディアは最終段階で上記のプロセスの影響を完全に受け、弾力性を失います

不安定なプラークは特に危険であり、破裂すると つながる 急性血管へ 閉塞 (例、心筋梗塞/ハート 攻撃)。 特に危険なのは、破裂する可能性のある不安定なプラークです。 つながる 急性血管へ 閉塞 (例、心筋梗塞/ハート 攻撃)。 病因では、外膜(外側の血管を取り巻く組織)が現在研究の焦点となっています。 これは、個々の間質領域の異なる関与を理解する唯一の方法であるため、便利です。 アテローム性動脈硬化症の研究における別の研究の焦点は、アテローム性動脈硬化症の微生物学的原因の調査です。 答えを求める質問は次のとおりです。脈管の脈管(より大きな壁に見られる最小の動脈と静脈)による感染の原因 )そしてなぜそれらは損傷しているのですか? 局所感染が大動脈(メイン)などの焦点から遠く離れた血管に影響を与えるのはなぜですか 動脈)? 環境毒素、感染症、その他の要因が同じ損傷メカニズムをどのように引き起こすのでしょうか? 心臓胸部クリニックのディレクター、Haverich、 移植 MHHのハノーバーでの血管外科は、以前の教義に異議を唱え、脂肪が沈着すると主張している。 いわゆるプラークは、から来ていません 、しかし血管壁の死んだ細胞の残骸です。 彼はこれをによって引き起こされる炎症反応によって引き起こされると見ています ウイルス, 細菌 粒子状物質、 つながる 閉塞 脈管の脈管の、したがって中膜 (中膜; 血管/筋層の中間壁層) の死に至るまで。 したがって、外膜 (血管を外側に向かって取り囲む組織) のアテローム性動脈硬化は、動脈の外壁を通って中膜および内膜に到達します。 したがって、それは外膜の微小血管疾患であり、プラークは 免疫システム 修復プロセス。

病因(原因)

生物学的原因

  • 家族歴 – 冠動脈疾患 (CAD) または近親者 (第 1 度) の心筋梗塞 – 特に男性が 55 歳未満または女性が 65 歳未満で発症した場合。 アテローム性動脈硬化症関連血管疾患の存在
  • 年齢–年齢の増加

行動の原因

  • 栄養
    • 栄養不良 過食、例えば、過剰なカロリー摂取と高脂肪 ダイエット (飽和脂肪の大量摂取)。
    • 微量栄養素欠乏症(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール (女性:> 40g /日;男性:> 60g /日)–(高トリグリセリド血症).
    • タバコ (喫煙) – 喫煙は、アテローム性動脈硬化症、したがってすべての心血管疾患の主要な危険因子の XNUMX つです。
  • 身体活動
    • 運動不足
  • 心理社会的状況
    • 心理的ストレス
    • ストレス
    • 睡眠時間≤6時間vs.睡眠7-8時間(血管プラーク形成のリスクが+ 27%増加)
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).
  • Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪(リンゴタイプ)–ウエスト周囲長またはウエストヒップ比(ウエストヒップ比)が高い。 腹部脂肪の増加は、強いアテローム発生効果があり、炎症過程(「炎症過程」)を促進します。国際糖尿病連合ガイドライン(IDF、2005)に従って胴囲を測定する場合、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました:男性で<102cm、女性で<88cm。

病気に関連する原因

  • 動脈性高血圧症(高血圧)
  • うつ病
  • 糖尿病(インスリン抵抗性)
  • 高脂血症/脂質異常症(脂質代謝障害)– 高コレステロール血症; 高トリグリセリド血症.
  • 甲状腺機能低下症(甲状腺機能低下症)–これは通常、血清コレステロール値の上昇を伴います。 潜在性(無症候性)甲状腺機能低下症もアテローム性動脈硬化症の危険因子です
  • メタボリック症候群
  • 骨粗鬆症 –冠状動脈の重大な危険因子 ハート 病気(CHD):これは、いわゆる破骨細胞(骨分解細胞)が動脈の硬化(石灰化)も刺激するという事実によって説明されます。
  • 歯周 (歯周組織の炎症)。
  • 無症候性炎症 (英語の「サイレント炎症」)–永続的な全身性炎症(生物全体に影響を与える炎症)。臨床症状なしに進行します。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

  • アポリポプロテインE–遺伝子型4(ApoE4)。
  • CRP(C反応性タンパク質)
  • コレステロール –総コレステロール、 LDL コレステロール、 HDL コレステロール。
  • フィブリノゲン
  • 高ホモシステイン血症
  • リポタンパク質(a)
  • 空腹時インスリン
  • トリグリセリド

環境汚染–中毒(中毒)。

  • 大気汚染物質:粒子状物質

その他の原因

  • 感染症:
    • クラミジア肺炎
    • サイトメガロウイルス(CMV)
    • ポルフィロモナスジンジバリス(歯周炎 胚芽)。
  • 慢性感染症–たとえば、泌尿生殖器、 気道.