筋線維芽細胞:構造、機能および疾患

筋線維芽細胞は特殊なタイプです 結合組織 細胞。 それらは生理学的プロセスにおいて重要な役割を果たしますが、病理学的プロセスにも関与する可能性があります。

筋線維芽細胞とは何ですか?

筋線維芽細胞は、の中間形態である特別な細胞です 結合組織 細胞(線維芽細胞)および平滑筋細胞。 Myoはギリシャ語から来ており、筋肉を意味する品詞です。 この部分的な名前は、筋線維芽細胞が平滑筋細胞と同様の特性を与える収縮要素を含んでいるという事実を認識しています。 彼らは長期化する能力を持っています 収縮 (緊張)非自発的です。 線維芽細胞は、活性化されると、構築に関与する細胞です。 結合組織。 彼らが生み出します コラーゲン 細胞外空間における粉砕物質の繊維と分子成分。 筋線維芽細胞は大量の細胞を生成することができます コラーゲン 適切な要因によってそうするように刺激されたとき。 それらは、さまざまな機能を実行するさまざまな組織に見られます。 したがって、それらの形成および分化は、異なる方法で可能である。 それらは、直接分化による胚性幹細胞、平滑筋細胞、または特定の結合組織細胞から発生する可能性があります。 毛細血管 壁(周皮細胞)。 しかし、最も一般的には、それらは、組織内の特定の成長因子およびシグナル伝達細胞の存在下ではまだ完全に分化していない線維芽細胞から生じます。

解剖学と構造

筋線維芽細胞の細胞は、その機能的構造によってXNUMXつの部分に分けられます。 結合組織部分には、多くの粗面小胞体が含まれており、III型が大量に含まれています。 コラーゲン 生産することができます。 これは、無傷の結合組織の構造と調節された線維構造に関与するI型コラーゲンの前駆体を表しています。 大きなゴルジ装置は、コラーゲン成分が作用部位に輸送されるチャネルシステムの構築に必要な膜を形成します。 筋線維芽細胞のXNUMX番目の部分には、平滑筋細胞のアクチン-ミオシン複合体に対応するアクチン-ミオシン複合体があります。 アクチンとミオシンは、適切な刺激とエネルギーの消費に応じて収縮(収縮)できるように結合されたタンパク質鎖です。 骨格筋とは異なり、平滑筋細胞は横紋筋がなく、それほど速く収縮することはできません。 その一方で、彼らは長い間強い緊張を維持することができます。 筋線維芽細胞の特別な特徴は、細胞外マトリックスのフィブロネクチンフィラメントとの直接的なつながりです。 これらのタンパク質鎖は、細胞が相互接続されるブリッジシステムを形成します。 この接続により、収縮がシステム全体に伝達され、より大きな組織構造に伝達されます。

機能とタスク

筋線維芽細胞は、ほとんどすべての粘膜の皮下層に見られます。 そこで彼らは緊張の維持と特定の組織形態の人相学に責任があります。 陰窩(収縮)と突起の形成 小腸 主に収縮性によって決定されます。 緊張の維持と ボリューム in 精巣や毛細血管などの機能のXNUMXつでもあります。 大きな動脈とは異なり、これらの細いチューブ 、平滑筋細胞の筋層を含まないでください。 しかし、筋線維芽細胞が存在するため、さまざまな要求を満たすために血管壁の張力を調整するための残留機能が存在します。 おそらく筋線維芽細胞の最も重要な機能は、 創傷治癒。 身体は、怪我やその他の病理学的プロセスによって引き起こされた組織の欠陥をできるだけ早く閉じようとします。 筋線維芽細胞は、このプロセスで重要な役割を果たします。 組織の損傷が発生すると、免疫防御が大きく関与します。 とりわけ、より多くのマクロファージ(スカベンジャー細胞)が損傷した領域に送られ、死んだ組織粒子を取り込んで貪食します。 これらの細胞の出現は、線維芽細胞から筋線維芽細胞への変換のための最初の刺激を表しています。 これらは大量のコラーゲン繊維を生成し、ネットのように欠陥領域に配置され、一時的な創傷閉鎖を形成します。 同時に、それらはフィブロネクチンフィラメントを介して互いに接続され、創傷の端に接続されます。すべての筋線維芽細胞の収縮により、それらは一緒に引っ張られ、創傷の閉鎖を加速するための重要なプロセスです。 さらなるステップで、この網状構造が改造されます。 タイプIIIコラーゲンはタイプIになり、繊維は牽引方向に沿って配置されます。 筋線維芽細胞は不活性になり、引張り活動を停止します。

病気

筋線維芽細胞の作用能力は基本的に体質的であり、年齢とともに減少します。 結合組織の弱点は、主にこれらの仕様と開発によって決定されます。 定期的な身体活動は、このプロセスを完全に停止または逆転させることはできませんが、長期的にはその経過にプラスの影響を与える可能性があります。 筋線維芽細胞の発生は、それらの分化を開始するメディエーターに依存します。 これらが存在しないか、少数しか存在しない場合、十分なセルが変換されません。 彼らは通常実行する機能を十分に果たすことができないか、または十分に果たすことができません。 の弱点 免疫システム 特にそのような結果をもたらす可能性がありますが、分化に重要な成長因子に影響を与える遺伝的欠陥も同様です。 筋線維芽細胞の活動の増加は、線維症と呼ばれる病理学的プロセスに関与している可能性があります。 これらはある病気です 結合組織の強化 臓器の枠組み。 それらは通常、 吸収 長期間またはによって毒素の 自己免疫疾患。 その結果、病気の過程で、 ストレッチング 結合組織の能力が大幅に低下し、影響を受けた臓器の機能が大幅に損なわれます。 毒素によって引き起こされる病気の典型的な例は 肺線維症 炭塵、アスベストまたは小麦粉の粉塵への曝露の増加に起因します。 強皮症 自己免疫疾患であり、 皮膚 と筋膜は、結合組織のリモデリングの影響を受けます。 多くの場合、大幅な削減 肺筋膜の関与による機能は、限られた寿命の理由です。