競合阻害は、いわゆるアンタゴニストまたは阻害剤による酵素または受容体の阻害です。 これらは、標的構造に結合することを目的とした内因性物質と化学構造が類似している物質です。
競合阻害とは何ですか？
競合阻害は、いわゆるアンタゴニストまたは阻害剤による酵素または受容体の阻害です。 人体のさまざまな構造に結合部位が備わっています。 そのような構造には、例えば、受容体および 酵素。 通常、さまざまな物質がこれらの構造の結合部位に結合することができます。 複数の物質が解剖学的構造への結合をめぐって競合する場合、標的構造の競合的阻害が存在する可能性があります。 生化学と薬理学は、アゴニストとアンタゴニストとして競合する物質を知っています。 アゴニストは受容体を占有する物質であり、結合によってシグナル伝達を活性化します。 アゴニストは、内因性物質またはそのような物質の人工的な模倣物のいずれかです。 薬理学では、拮抗薬は作動薬の作用を阻害する物質です。 アゴニストとアンタゴニストの結合競合によって構造が阻害される場合、競合阻害が存在します。 したがって、アゴニストとアンタゴニストは、競合阻害において標的構造の占有をめぐって競合する。 拮抗薬は通常、それ自体には生化学的効果はありません。 非競合的阻害は、阻害剤が酵素の活性部位に付着せず、酵素の別の部位に結合し、このようにして酵素のコンフォメーション変化および不活性化を達成する競合的阻害とは区別されるべきである。
機能とタスク
アゴニストは体内の特定の受容体を占有するため、アゴニストと一緒になって特定の効果を持つ複合体を形成します。 受容体は、アゴニストに結合するための特定の構造を持つ生物の刺激応答部位です。 受容体に結合してその作用を引き起こす能力は、固有活量と呼ばれます。 特定のアゴニストに対するアンタゴニストは、化学構造がアゴニストに似ているため、そのために設計された受容体を占有します。 ただし、アンタゴニスト-受容体複合体は、アゴニスト-受容体結合を目的とした効果を発揮しません。 したがって、受容体は、アンタゴニストによる占有によってその作用が阻害される。 ザ・ 力 特定の物質と受容体の間の結合力の関係は、親和性と呼ばれます。 アゴニストをその受容体から置き換えるために、アンタゴニストはアゴニストよりも高い結合親和性を持たなければならない。 この原則は、次の法則に従います。 質量 アクション。 すなわち、結合親和性が同じである場合、アンタゴニストがより高い位置に存在する場合、アゴニストの置換が依然として起こり得る。 濃度。 非競合的拮抗薬は、より高いものによって置き換えられる可能性があります 濃度 アゴニスト。 この原則は、競合する拮抗薬には適用されません。 ザ・ 力 競合的拮抗薬の割合は、いわゆるpA2値であり、シルトプロットによって決定されます。 薬理学におけるほとんどの拮抗薬は生理学的、すなわち内因性物質です。 に加えて 酵素したがって、メディエーターとそのアンタゴニストは主に 薬物 。 ヒスタミンたとえば、 炎症-組織ホルモンを仲介します。 それは特定に結合する生理学的アゴニストです ヒスタミン 受容体と赤み、腫れを引き起こし、 痛み 結合の結果として組織内で。 この場合、アゴニスト-受容体複合体の生理学的に意図された効果は炎症反応です。 の拮抗薬として ヒスタミン、薬理学はH1に依存しています 抗ヒスタミン薬。 これらの物質は生化学的にヒスタミンと非常に類似しているため、受容体からヒスタミンを置き換えることができます。 アンタゴニスト-受容体複合体として、これらのアンタゴニストはそれ自体の効果を発揮しません。 したがって、H1 抗ヒスタミン薬 防ぐか、少なくとも減らすことができます 炎症。 の面では 酵素、医学は、活性部位のために意図された基質と競合するものとして阻害剤を指します。 酵素は阻害剤を変換できず、この理由で機能を停止します。 抑制は、 濃度 抑制剤のはそうするのに十分高いままです。
疾患および障害
競合阻害の原理に基づく阻害剤は、さまざまな病状の治療に使用されます。治療 競合阻害によるものは、例えば、急性の治療において一般的です。 痛風 攻撃。 阻害剤 NSAID プロスタグランジン合成を阻害するために使用されます。 炎症性代謝に関与する酵素であるシクロオキシゲナーゼを阻害します。 この抑制により、 痛み-還元および抗炎症効果。 急性の従来の薬剤 痛風 イブプロフェン or ジクロフェナク。 慢性的に 痛風、使用される主な阻害剤は[[尿抑制剤]]です。 これらの物質はキサンチンオキシダーゼを阻害します。 キサンチンオキシダーゼは、ヒポキサンチンをキサンチンに酸化します。 尿酸。 したがって、キサンチンオキシダーゼの阻害は 尿酸 痛風の症状を軽減および軽減するための形成。 同時に、 管理 阻害剤の量は、体内のヒポキサンチンの濃度を増加させます。 したがって、プリン合成もそれ以降阻害されます。 競合阻害は、他の阻害方法に比べて決定的な利点を提供します。 薬理学者は、可逆的阻害と不可逆的阻害を区別します。 不可逆的抑制では、不可逆的抑制プロセスが存在します。 より高濃度のアゴニストによってさえ、このプロセスを逆転させることはできない。 一方、可逆的阻害では、可逆性が存在します。 したがって、ほとんどの場合、アゴニスト濃度を上げることにより、競合阻害を逆転させることができます。 したがって、このタイプの阻害は、 薬物。 しかし、阻害剤による阻害のメカニズムは、治療と治療の成功だけに関連しているわけではありません。 たとえば、抑制はまたの病因の役割を果たします 癌。 腫瘍細胞はアポトーシス阻害剤を放出し、その結果、その活力を高めます。 彼らは免疫療法に対する抵抗力を与え、彼ら自身の細胞死を防ぎます。
