病因（病気の発症）
(下肢の) 慢性末梢動脈閉塞性疾患 (pAVD) の原因は、アテローム性動脈硬化症 (動脈硬化、動脈硬化）の場合の約95％。 まれに、炎症の原因があります。 アテローム性動脈硬化は、おそらく最初は脂肪線条によって引き起こされます。 このプロセスでは、リポタンパク質が内膜 (「内壁層」) に蓄積します。 加えて、 白血球/ 白い 血 セル（リンパ球 & 単球) 活性化して内膜に広がる。 は 単球 増加した量のサイトカインを生成する泡沫細胞を生じさせます (タンパク質 細胞の成長と分化を促進する）と成長因子、細胞につながる 壊死 (細胞構造の損傷による細胞の死)。 同時に、血管セグメントの構造が破壊されます。 結合組織 さらなる増殖と沈着 脂質. 透過性の増加とそれに続く内皮損傷が同時に起こるため、上に挙げた経路とは無関係に、構造的に乱れた血管部位に細胞破片がさらに蓄積します。 これらのリモデリング プロセスの結果は、動脈径の制限です。 アテローム性動脈硬化症の病因を同名のトピックで包括的に説明しています。 間欠性 C行は、運動誘発性低酸素症によるものです。 酸素 組織への供給）の 脚 筋肉。
末梢動脈疾患 (pAVD) の病因 (原因)
生物学的原因
- 年齢 – 年齢の増加: 生後 XNUMX 年および XNUMX 年で最も高い発生率 (新しい症例の頻度)。
行動の原因
- 栄養
- 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 覚醒剤の消費
- 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙) – pAVD の喫煙者の相対リスクは冠動脈リスクの XNUMX 倍以上でした ハート 病気（CHD）と脳卒中（ストローク); pAVD リスクについては、正常に戻るまでに約 30 年かかりました。 CHD リスクについては、禁煙 XNUMX 年後、および脳卒中リスクは XNUMX ～ XNUMX 年以内に正常化しました。
- 心理社会的状況
- 職場での負のストレスは、脳卒中 (脳卒中) や心筋梗塞 (心臓発作) と同様に、重度の重大な pAVD のリスクを増加させます。
病気に関連する原因
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- C反応性タンパク質（CRP）
- 糸球体濾過量（GFR）↓
- 高コレステロール血症 –高架 コレステロール 血 脂質レベル。
- 高ホモシステイン血症 –増加 濃度 アミノ酸の ホモシステイン 血の中
間欠性 c行の病因（原因）
間欠性 c行につながる可能性のある下肢の狭窄 (「狭窄」) および/または閉塞 (「閉鎖」) 動脈病変の原因
- アテローム性動脈硬化症（動脈硬化、動脈硬化）。
- 大動脈狭窄 (ISTA; 同義語: 大動脈縮窄症: 大動脈縮窄症) – 大動脈の狭窄 (本体 動脈）大動脈弓の領域で。
- C行棘 – 痛み 症候群のとき 脊柱管 腰椎が狭すぎる。
- 線維筋性異形成 – 動脈壁の構造変化 つながる の径を細くすること 船.
- 先天性（先天性）または後天性の血管奇形。
- 圧迫症候群、例: 閉じ込め症候群 (同義語: 膝窩圧迫症候群; 英語: 膝窩 動脈 閉じ込め症候群、PAES) – 下肢の循環障害 脚、これは膝窩動脈 (膝窩動脈) の損傷に基づいています。
- 血管腫瘍
- 末梢動脈閉塞性疾患（pAVK）
- 周辺 塞栓症 （こともできます つながる 急性虚血/血流減少)。
- 膝窩嚢腫 ( 関節包 膝窩と下部に 脚).
- 膝窩 動脈瘤 (膝窩の病理学的拡張 動脈).
- Pseudoxanthoma elasticum (PXE、同義語: Grönblad-Strandberg症候群) – 常染色体優性または劣性遺伝性疾患。 結合組織 ミネラルによって変化します (カルシウム) 堆積。
- 原発性血管腫瘍
- 閉塞性血栓性血管炎（同義語：閉塞性動脈内膜炎、Winiwarter-Buerger病、Von Winiwarter-Buerger病、閉塞性血栓性血管炎）– 血管炎 （血管疾患）再発性（再発性）の動脈および静脈に関連する 血栓症 (血餅 （血栓）で 血管）; 症状：運動誘発性 痛み、アクロシアノーシス（体の付属肢の青い変色）、および栄養障害（壊死/細胞死に起因する組織損傷および 壊疽 高度な段階での指と足指の）。
- 高安動脈炎（大動脈弓および出て行く大血管の肉芽腫性血管炎;ほとんど若い女性のみ）
- 血管炎 （炎症を引き起こす炎症性リウマチ性疾患 船).
- 嚢胞性外膜変性 – まれな血管疾患で、外膜、特に膝窩動脈の嚢胞形成により、狭窄 (狭窄) または閉塞 (閉塞) を引き起こす可能性があります。
- 外傷または放射線による損傷
投薬
