前立腺がん:合併症

以下は、前立腺癌(前立腺癌)が原因となる可能性のある最も重要な疾患または合併症です。

内分泌、栄養、および代謝性疾患(E00-E90)。

  • 高カルシウム血症(カルシウム 過剰)腫瘍高カルシウム血症(腫瘍誘発性高カルシウム血症、TIH)による。

心臓血管系 (I00-I99)。

  • アンドロゲン除去療法に関連する心血管疾患(心筋梗塞、心臓突然死、脳卒中)。 危険:
    • GnRHアゴニスト:HR値:1.21(95から1.18の間の1.25%信頼区間)、すなわち、患者が開始前の年に心血管イベントを経験した場合、相対リスクが21%増加 治療:HR値1.91(95と1.66の間の2.20%信頼区間)、つまり、ほぼXNUMX倍の心血管リスク!
    • 外科的去勢:1.16でのHR値(95と1.08の間の1.25%信頼区間)。
    • 抗アンドロゲン 治療:HR:0.87:95から0.82の間の0.91%信頼区間)、これは患者の心血管リスクが低下したことを意味します

、食道(食道)、 、および腸(K00-K67; K90-K93)。

新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)

  • 骨転移*
  • 肺転移*
  • リンパ節転移*
  • 悪性黒色腫 (原発性黒色腫)(観察された腫瘍発生率と予想される腫瘍発生率の比率としての標準化された発生率の4.36倍)
  • 外部を使用した続発性腫瘍疾患 テレセラピー (外部ビーム 放射線治療; オッズ比1.39 膀胱癌、結腸直腸の場合は1.68 、および1.62の 直腸がん)放射線療法から注: 近接照射療法 と現代の外部ビーム 放射線治療 (例えば、強度変調 放射線治療、IMT)はリスクを回避する可能性があります。

*高リスク患者(グリーソンスコア:8-10および/またはPSA> 20 ng / mL)では、早期再発(earyl生化学的再発、eBCR:値> 0.2 ng / mLの520つの後続PSAテスト)が1,471人の患者で発生しました。合計0.001人の患者を対象とした研究でXNUMX年。 早期再発の男性は、統計的にリスクが高く、p <XNUMXの遠隔リスクがありました。 転移 (33.1%対18.1%)および腫瘍特異的死亡率/不妊症(24.0%対13.1%)。 サイケ-神経系 (F00-F99; G00-G99)。

  • 慢性の痛み
  • 勃起不全(ED;勃起不全)注:ロボット支援前立腺切除後の陰茎リハビリテーションのために早期PDE-5阻害剤(この場合、100 mgシルデナフィルを週14回、膀胱カテーテル抜去後XNUMX〜XNUMX日後に開始)を投与された患者(前立腺除去)は、勃起機能が回復する可能性が高くなりました:
    • 12ヶ月で、患者の41.4%が術前IIEF-5(「勃起機能の国際指標」)レベルに戻った
    • 遅れて 管理 of シルデナフィル 男性のわずか17.7%
  • 対麻痺
  • リビドーの喪失

他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見(R00-R99)。

  • 尿失禁 –尿を保持できない。
  • イシュリア(尿閉)

怪我、中毒、およびその他の外的原因による後遺症(S00-T98)。

  • 骨折(骨折)

予後因子

  • BRCA2突然変異キャリアでは、ローカライズ 前立腺 転移性去勢抵抗性に急速に進行する 前立腺 癌。
  • 高い ボディマスインデックス (BMI)時 前立腺 診断は増加と相関しています 前立腺癌 死亡率(死亡率)。 特に、侵攻性の腫瘍を持つ男性の場合、死亡リスクは次の場合に大幅に高くなります。 太り過ぎ または肥満。
  • PLCOトライアル(「前立腺、 、結腸直腸および卵巣(PLCO)がん検診試験」、13年間の追跡調査); 生検 (組織サンプリング)PSAが4.0 ng / mlを超える男性、疑わしい前立腺腫瘍、またはその他の異常。 死亡しました:
    • 男性の1.1%が生検陰性後に前立腺癌で死亡した
    • 陽性後7.2% 生検.
    • 対照群では0.4%

    すべての原因による死亡率(不妊症)の割合は、18.5%、28.3%、および19.9%でした。

  • PLCO研究(17年後):相対死亡率は1.11から0.93に減少しました(対照群との差は有意ではありません)。 前立腺癌 発生率はスクリーニング群でわずかに増加し、相対リスクは1.05でした(グリーソンスコアが2から6の男性は診断が過剰であると推定されます)。
  • 血清トリグリセリドレベルの上昇は、リスクの増加と関連しています 前立腺癌 再発。
  • 糖尿病 2型糖尿病– 前立腺癌 (PCA)は糖尿病患者ではかなりまれですが、存在する場合はより攻撃的です。 腫瘍はかなり多くのアンドロゲン受容体を持っており、また発現しています 酵素 エストロゲン受容体のモジュレーターを分解するため、全体として、局所的なアンドロゲン効果が増強されます(→PCAの成長因子)。