医学では、髄鞘再形成は、通常は神経線維 (軸索) を取り囲む絶縁性ミエリン層を身体が部分的に回復するプロセスを表します。 多くの場合、髄鞘再形成は完全には成功しないため、永続的な損傷が生じる可能性があります。 さまざまな病気（例えば、 多発性硬化症, ケーブルカー脊髄症、またはミラー フィッシャー症候群) は、神経細胞のミエリン鞘に影響を与える可能性があります。
再有髄化とは何？
医学では、髄鞘再形成は、体が部分的に絶縁体を回復させるプロセスを表します。 ミエリン鞘 （図では水色で表示）は、通常、神経線維（軸索）を取り囲んでいます。 髄鞘再形成は、失われたり損傷したりした髄鞘を元に戻すことを目的としたプロセスです。 ミエリン鞘は、とりわけ神経細胞の神経線維 (軸索) 上に見られるシュワン細胞または希突起膠細胞から生じます。 シュワン細胞またはオリゴデンドロサイトがミエリン形成の起点として機能するかどうかは、それぞれの細胞がどこにあるかによって異なります。 神経細胞 位置しています。 シュワン細胞は主に末梢神経細胞のミエリン層を形成しますが、 神経系、オリゴデンドロ サイトは、主に中枢神経系の神経線維上での形成に関与しています (脳 & 脊髄)。 シュワン細胞とオリゴデンドロ サイトの両方がグリア細胞に属しており、グリア細胞が全体のかなりの割合を占めています。 質量 セクションに 脳. 彼らのように 成長する ミエリン鞘 糸状体の周りを螺旋状に 軸索、多層シートを形成します。 あ ミエリン鞘 約 50 のそのようなラッピングを含むことができます。 ミエリン鞘がなければ、ニューロンは互いに最適に通信できません。 その結果、情報処理において多くの問題が発生します。 たとえば、髄鞘の破壊は、次のような病気が原因である可能性があります。 多発性硬化症 またはミラー・フィッシャー症候群。
機能とタスク
再有髄化は、ミエリン鞘への損傷を修復し、関連する機能制限を解決しようとする人体の試みです。 神経系. しかし、生物はしばしばミエリンの損失を完全に補うことができません。 ミエリンは、グリア細胞によって形成される生体膜であり、中枢および末梢の神経線維の絶縁層として機能します。 神経系. 神経線維は細胞の細い延長部であり、電気的インパルスによって細胞体から情報が取り除かれます。 情報が他の神経細胞に伝達されるとき、電気インパルスは神経細胞に沿って移動します。 軸索 それを化学信号に変換する肥厚した末端結節へ。 形成されたメッセンジャー物質は、次の細胞を通って次の細胞に到達します。 シナプス裂、再び電気信号をトリガーします。 絶縁性のミエリン シースは伝達を改善します。インパルスは XNUMX つのコード リングから次のコード リングにジャンプします。 髄鞘が損傷すると、ニューロンの電気絶縁性が低下し、神経系での情報の伝達と処理が損なわれます。 したがって、人体自体によって開始される再髄鞘形成は非常に重要です。 ただし、重度の神経疾患では、通常、病気の経過を止めたり、逆転させたりするだけでは十分ではありません。 しかし、医学研究者は、将来の治療アプローチに希望を見出しています。 薬物 そして、他の治療法により、自然な髄鞘形成が促進される可能性があります。
病気と状態
脱髄疾患や脱髄神経障害などの神経系の特定の疾患に罹患している場合、再髄鞘形成が特に必要になります。 脱髄疾患のXNUMXつは、 多発性硬化症、ラテン語名 encephalomyelitis disseminata としても知られています。 これは、複数の病巣を特徴とする臨床像です。 炎症 セクションに 脳. これらの病巣の影響を受ける脳の領域では、 炎症、神経細胞の軸索を電気的に絶縁しているミエリン鞘に損傷が発生します。 原則として、多発性硬化症は再発時に起こり、その間に患者は特に深刻な影響を受けます。 頻度は低くなりますが、この疾患は継続的に悪化します。多発性硬化症の状況で発生する可能性のある症状には、次のようなものがあります。 痛み、視覚障害、しびれ、麻痺などの運動障害。 病気が遠くまで進行した場合、皮質下 重度の聴覚障害者が、認知症 発展する可能性があります。 さまざまな症状は、脳内の信号伝達障害のために現れるため、非常に多様です。 それは、症状が発生する炎症病巣の場所によって異なります。 研究者は、 免疫システム 多発性硬化症の発症に重要な役割を果たします。 しかし、これまでのところ、正確な原因についてはまだ多くの不確実性があり、一般的な声明を出すことは困難です。 脱髄疾患には、ミラー・フィッシャー症候群も含まれます。ミラー・フィッシャー症候群は、神経細胞の脱髄にも関連し、ギラン・バレー症候群のまれな形態です。 この病気は、目の筋肉の麻痺、障害として現れることがあります コーディネーション 運動障害、および少なくともXNUMXつの反射の完全な欠如。 多発性硬化症と同様に、炎症反応がミラー・フィッシャー症候群の原因となります。 脱髄疾患の別の例は、 ケーブルカー脊髄症. 考えられる症状には、感覚障害（例、 燃えます 手足の感覚）、障害 コーディネーション 動き、下肢の麻痺、抑うつ症状や精神病症状などの心理的症状。 に 索状骨髄症、神経線維の脱髄は、 脊髄のリスクがあるのはそのためです。 対麻痺. 神経疾患は、以下の欠乏が原因です。 ビタミンB12.
