ビタミンD 〜を表す ジェネリック 生物学的に活性な活性を持つセコステロイド（ステロイドのBリングは開いています）の用語。 医学的に重要なものは次のとおりです。
- エルゴステロール（プロビタミン）→ビタミンD2（エルゴカルシフェロール）–植物性食品に含まれています。
- 7-デヒドロコレステロール（プロビタミン）→ビタミンD3（コレカルシフェロール）–動物向け食品に含まれています。
- カルシフェジオール（25-ヒドロキシコレカルシフェロール、25-OH-D3）–内因性合成 肝臓.
- カルシトリオール（1,25-ジヒドロキシルコレカルシフェロール、1,25-（OH）2-D3）–腎臓での内因性合成。 ホルモン活性型
構造的に、すべてのステロイドのように、ビタミンD2とD3はの典型的な環系を含んでいます コレステロール （A、B、C、D）、Bリングが壊れています。 ビタミンDの量は重量の単位で表されます：
- 1国際単位（IU）は0.025 µgの ビタミンD.
- 1 µgは40IUのビタミンDに相当します
合成
ビタミンD3の内因性合成の出発物質 皮膚 7-デヒドロコレステロールです。 このプロビタミンは最高に含まれています 濃度 の基底層（基底層）と有棘層（有棘細胞層） 皮膚 から派生 コレステロール 腸内 粘膜 （腸粘膜）と 肝臓 デヒドロゲナーゼの作用により（水素化-分割酵素）。 後者は、順番に、腸内で内因的に合成することができます 粘膜 （腸粘膜）と 肝臓 動物由来の食品を介して摂取されます。 波長280〜315 nm、最大効果295 nm付近のUV-B放射の影響下で、最初のステップで光化学反応がステラン骨格のBリングの分裂を引き起こし、 7-デヒドロコレステロールをプレビタミンD3に変換します。 3番目のステップでは、プレビタミンD3が光に依存しない熱異性化（分子の別の異性体への変換）によってビタミンD2に変換されます[4-6、11、2]。 ビタミンD3はエルゴステロールから内因的に合成することができます。 エルゴステロールは植物性生物に由来し、植物性食品の消費を通じて人体に侵入します。 内因性ビタミンD2合成と同様に、ビタミンDXNUMXはエルゴステロールから合成されます。 皮膚 光化学反応とそれに続く光に依存しない熱異性化（熱の影響下での分子の別の異性体への変換）によるUV-B光の影響下。 毎日の50％以上 ビタミンD 要件は内因性の生産から満たされます。ビタミン過剰症 プレビタミンD3を超えるため、UV-B放射線への長時間の曝露では不可能です。 濃度 10-デヒドロコレステロールの元の含有量の15〜7％で、プレビタミンD3とビタミンD3の両方が不活性な異性体に変換されます。 ビタミンD合成の速度は、次のようないくつかの要因に依存します。
- シーズン
- 居住地（緯度）
- 大気汚染の程度、産業集積におけるオゾン汚染。
- 屋外にいる
- 日焼け止め係数（> 5）の日焼け止めの使用
- 宗教上の理由による身体の覆い
- 肌の色と色素沈着
- 皮膚病、やけど
- ご年齢
吸収
すべての脂溶性ビタミンと同様に、ビタミンDは脂肪消化の一部として上部小腸で吸収（吸収）されます。つまり、脂溶性（脂溶性）分子と胆汁酸の輸送体としての食餌性脂肪の存在が可溶化（増加）します。最適な腸管吸収（腸からの取り込み）には、溶解性）とフォームミセル（脂溶性物質を水溶液中で輸送可能にするフォーム輸送小球）が必要です。 食事中のビタミンDは小腸に入り、混合ミセルの成分として受動拡散を介して腸細胞（小腸上皮の細胞）に吸収されます。 吸収は、同時に供給される脂質の種類と量に大きく依存します。 細胞内（細胞内）では、ビタミンDの取り込み（取り込み）がカイロミクロン（脂質に富むリポタンパク質）に起こり、リンパを介して末梢循環にビタミンDを輸送します。 無傷の肝臓/胆嚢、膵臓（膵臓）、小腸の機能、および食事脂肪の適切な摂取により、消化（食事）ビタミンDの約80％が吸収されます。
体内での輸送と分布
肝臓への輸送中に、カイロミクロンはカイロミクロンの残骸（低脂肪カイロミクロンの残骸粒子）に分解され、吸収されたビタミンDは特定のビタミンD結合タンパク質（DBP）に移動します。 皮膚で合成されたビタミンDは血流に放出され、DBPに結合した肝臓にも輸送されます。DBPはビタミンD2とビタミンD3の両方、およびヒドロキシル化（OH基を含む）ビタミンDと結合します。DBPはビタミンと結合します。 D2とビタミンD3。 血清 濃度 DBPのは上記のリガンド（結合パートナー）の約20倍です。 通常の条件下では、DBPの結合容量の3〜5％しか飽和していないと想定されています。 ビタミンD3は主に脂肪と筋肉に貯蔵され、生物学的半減期が長くなります。
生体内変換
肝臓と 腎臓、ビタミンD3はに変換されます カルシトリオール （1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25-（OH）2-D3）、XNUMX倍のヒドロキシル化（OH基の挿入）による代謝的に活性なビタミンDホルモン。 最初のヒドロキシル化反応は ミトコンドリア （「エネルギー発電所」）または肝臓のミクロソーム（膜が制限された小さな小胞）、およびより少ない程度で 腎臓 腸は、ビタミンD25を3-ヒドロキシコレカルシフェロール（25-OH-D25、カルシフェジオール）に変換する3-ヒドロキシラーゼ（酵素）によって。 1-α-ヒドロキシラーゼは、 ミトコンドリア 近位尿細管（腎尿細管）の。 この酵素は、DBPに結合した25-OH-D3を肝臓から肝臓に変換します 腎臓 生物学的に活性な1,25-（OH）2-D3に別のOH基を挿入することにより、 小腸、骨、腎臓、および 副甲状腺。 1-α-ヒドロキシラーゼの低い活性は、オートクリン（放出された）を持つビタミンD受容体を持つ他の組織にも見られます ホルモン 分泌細胞自体に作用する）またはパラクリン機能（放出されたホルモンが直接の環境の細胞に作用する）など コロン, 前立腺、胸、そして 免疫システム [2-4、6、7、10、11]。 別のヒドロキシル化ステップでは、25-OH-D3を24,25-（OH）2-D3に変換することができます。 ミトコンドリア 24-ヒドロキシラーゼの作用による近位尿細管の破壊。 これまで、このヒドロキシル化反応は、効果のない代謝物（中間体）の生成を伴う分解ステップと見なされていました。 しかし、24,25-ジヒドロキシルコレカルシフェロールは現在、骨代謝に機能があると考えられています[2-4、10、11]。 25-OH-D3は、血漿中を循環する主要なビタミンD代謝物であり、ビタミンD3の供給状態の最良の指標となります。 循環する1,25-（OH）2-D3の濃度は、 副甲状腺ホルモン （PTH）とビタミンDと カルシウム それぞれレベル。 高カルシウム血症（カルシウム 過剰）およびビタミンDレベルの上昇は、24-α-ヒドロキシラーゼ活性を阻害しながら、1-ヒドロキシラーゼ活性を促進します。 対照的に、低カルシウム血症（カルシウム 欠乏症）および低リン血症（リン酸塩 欠乏） つながる PTH産生の刺激を介した1-α-ヒドロキシラーゼ活性の増加[1-3、6、7、10]。
ビタミンD2とビタミンD3の同等性
ビタミンD2とビタミンD3の同等性と互換性に関する以前に確立された見解は、最近の薬物動態研究によって反駁されています。 彼らの仕事において、Trang等。 それぞれ1.7IUのビタミンD25とビタミンD3を3週間摂取した後、ビタミンD2を補給した被験者のグループで4,000-OH-D2の血清濃度が3倍高いことを発見しました。Mastagliaetal。 閉経後の骨粗鬆症の女性が2か月間介入した場合、通常推奨される3日あたりのビタミンDXNUMXと比較して、はるかに高い経口投与量のビタミンDXNUMXが必要であると結論付けました。 線量 800-OH-D25の適切な血清レベルを達成するために3IUの。 さらに、ビタミンD2代謝物は、血漿ビタミンD結合タンパク質への結合が低く、非生理学的代謝があり、ビタミンD3と比較して半減期が短いと考えられています。 大臼歯 レベル、ビタミンD 2は、サプリメントや栄養強化にはお勧めできません。
排泄
ビタミンDとその代謝物は主に 胆汁 腎臓ではごくわずかです。
