ドーパミン関連疾患
Since ドーパミン 体内のさまざまなプロセスの原因であり、多くの病気はドーパミン産生の混乱に起因しています。 の過剰生産または過少生産のいずれかがある可能性があります ドーパミン、これはさまざまな病気のパターンにつながります。 生産不足 ドーパミン パーキンソン病で主要な役割を果たしています。
これはドーパミンの不足によって引き起こされます。 脳 正確に調整されている状態から移動するために腕と脚に送信します。 動きはもはやその範囲と方向で規制されておらず、その結果、パーキンソン病に典型的な協調的で不随意な動きが生じます。 報酬系、したがってポジティブな感覚もドーパミンによって制御されているため、ドーパミンの欠乏はまた、ドーパミンにつながる可能性があります うつ病.
過剰産生ドーパミンの過剰産生は、副腎髄質の腫瘍によって引き起こされることがよくあります（褐色細胞腫）。 ドーパミンは前向きな感覚と感情、そしてそれらの伝達に責任があります 脳。 ドーパミンが多すぎると、これらの人々は、通常のドーパミンレベルの人々よりもはるかに多くの外部印象を知覚します。
あまりにも多くの印象が集まると、神経衰弱につながる可能性があります。 ドーパミンも重要な役割を果たしていると考えられています 統合失調症 および他の精神病。 ここでは、障害の「陽性」症状の原因であると言われています。
ドーパミンの過剰産生は、多くの場合、次のような症状で現れます。 高血圧、発汗と 頭痛。 ただし、場合によっては、ドーパミンの短期的な過剰産生は臨床像ではありません。 急性の場合 睡眠不足、体はそれを後押しするためにより多くのドーパミンを生成します。
故障ADSの障害と ADHD 注意欠陥症候群もドーパミンレベルの障害に基づいているため。 これらの場合、ドーパミンはあまりにも早く分解され、 脳 入ってくる外部刺激をフィルタリングすることができなくなりました。 したがって、重要でない印象を分類することができず、集中力と注意力の障害が発生します。
ドーパミン欠乏症は、薬物乱用後、たとえばドーパミンが脳内に均一に分布しなくなった場合に発生する可能性があります。 代わりに、それは間違った領域に集中し、他の領域に現れることはめったにありません。 ドーパミン欠乏によって引き起こされるいくつかの重要な病気もあります。
それらすべてに共通しているのは、ドーパミンを産生または消費するニューロンが時間の経過とともに死ぬということです。 この原因は今日まで十分に説明できません。 これらの病気は パーキンソン病, 下肢静止不能症候群 & ADHD.
少なくともパーキンソン病の場合、この病気はもともと腸に由来し、神経経路を介して脳内のドーパミン作動性ニューロンの破壊を誘発すると考えられています。 XNUMXつの病気すべてにおいて、患者の「そわそわする印象」が支配的です。 ドーパミンは脳の運動シーケンスに抑制機能があるため、ドーパミンが不足していると患者は過度の運動を示します。
一定期間、薬を使ってドーパミンレベルを上げようとすることができます。 この目的のために、体自身のドーパミン放出を促進するか、ドーパミンの再利用を防ぐ薬が使用されます。 しかし、パーキンソン病では、問題のニューロンはゆっくりとしかし確実に消失し、L-DOPAによる完全なドーパミン置換を必要とします。
で使用される代替医療アプローチまたはドーパミン増強薬理学的メカニズム うつ病、この場合、予後を改善する効果はありません。 ドーパミンはまた、報酬システムを介して前向きな感情的な経験を伝えるため、口語的に幸福ホルモンと見なされます。 同じことがそのニューロンパートナーにも当てはまります セロトニン.
セロトニン アドレナリン（ドーパミンが前駆体である）は主に うつ病。これらXNUMXつの物質を環境に放出する神経細胞の欠如は、感情的プロセス、睡眠覚醒リズム、および身体自身に悪影響を及ぼしているようです。 痛み-抑制システム。 したがって、ドーパミンの欠如はまた、結果としてノルエピネフリンの欠如を意味します。 この理論は、このメカニズムを使用した適切な投薬がうつ病の治療法として首尾よく使用されているという事実によって裏付けられています。
これらは、ドーパミン、ノルアドレナリン、および セロトニン 再び脳の中で。 したがって、孤立したドーパミン欠乏症がうつ病の唯一の原因となることは決してありません。 いずれにせよ、他の神経伝達物質も関与しています。 いくつか 抗うつ 薬はまた、神経伝達物質のリサイクルを利用し、神経伝達物質への再取り込みを阻害します シナプス.
セロトニンまたはドーパミンのみに個別に効果が高まる薬があります。 しかし、最良の効果は、すべての神経伝達物質を同時に含む薬によって示されます。 したがって、それらは気分を高揚させ、刺激する効果があります。
純粋なドーパミン再取り込み阻害薬は、副作用がひどく、依存度が高いため、うつ病の治療にはもはや承認されていません。 病気としてのうつ病は、複雑な化学プロセスに基づいています。 したがって、うつ病は薬理学的に同様に複雑なアプローチで治療する必要があります。
薬の効果が出るまでに時間がかかる場合があります。 細胞適応プロセスは、ドーパミン、セロトニン、アドレナリンが再び正常なレベルに達するまで、最初に脳内で行われる必要があります。 ただし、の効果の重要な部分 抗うつ 錠剤はまた、やりがいのあるドーパミンシステムによって説明できるプラセボ効果にあります。
たとえば、黄色の錠剤は青い錠剤よりもうつ病に対して効果的であることが今では知られています。 脳は明らかに、前向きで気分を高揚させる感情を黄色と関連付けており、報酬系ではドーパミン放出が増加します。 この効果は理由を説明します 心理療法 うつ病患者の日常生活にやりがいのある活動を含めようとします。
薬理学的治療に加えて、ドーパミンが運動やスポーツを通じて増加した量で放出されることも知られています。 したがって、新鮮な空気の中での定期的な運動と身体活動も重要です。 うつ病がこれらすべての治療アプローチに耐性がある場合、最終的な治療オプションは電気けいれん療法です。 ECTに起因する脳内の新しい電子回路は、必要なメッセンジャー物質であるドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンを必要なレベルで均等に分配しているようです。
