テトラヒドロ葉酸は、 カーボン 生物の補酵素Fとして。 それはから合成されます 葉酸 (ビタミン B9）。 THFの欠乏は、とりわけ大球性貧血を引き起こします 貧血、によってトリガーされるフォーム ビタミンB12欠乏症 呼ばれている 悪性貧血.
テトラヒドロ葉酸とは何ですか？
テトラヒドロ葉酸は重要な役割を果たします カーボン ドナー。 転送します カーボン-多くの生化学的プロセスにおけるメチル、メチレン、ホルミル、ホルミノ、またはメテニル基などの含有基。 テトラヒドロ葉酸は、代謝において常にポリグルタミン酸に結合して発生します。 化合物は、からXNUMXつのステップで生物内で合成されます 葉酸。 酵素ジヒドロ葉酸レダクターゼの助けを借りて、最初にジヒドロ葉酸が形成され、これはさらに添加するとテトラヒドロ葉酸に還元されます 水素化 原子。 出発材料 葉酸 また、 ビタミン B9またはビタミンB11。 葉酸は、パラアミノ安息香酸、L-グルタミン酸、およびプテリジン誘導体で構成されています。 プテリジンは、二核芳香族ヘテロ環で構成されています。 THFを調製するために、このプテリジン環で水素化が行われるため、この二核環の芳香族特性が失われます。 テトラヒドロ葉酸は細胞質ゾルで作用し、 ミトコンドリア。 ポリグルタミン酸に付着しているため、細胞から離れることはできません。 したがって、THFはここでその完全な効果を発揮することができます。
機能、効果、およびタスク
テトラヒドロ葉酸の主な機能は、炭素を移動させることです。 この目的のために、さまざまな炭素含有原子基を輸送することができます。 非常に重要なのは、メチル基のその他への転移です。 。 メチル化されたTHFの形態であるN5-メチル-THFは、メチル基供与体として機能します。 N5-メチル-THFとコバラミンの助けを借りて（ビタミンB12), ホモシステイン メチル化されています メチオニン、メチル基転移剤S-アデノシルメチオニン（SAM）の出発化合物としても利用可能です。 THFはまたの合成で主要な役割を果たします 窒素 拠点 チミン、アデニン、グアニンなど。 したがって、テトラヒドロ葉酸は間接的に核酸合成に大きな影響を及ぼします。 さらに、THFはホモアセテート発酵においても非常に重要であり、 ギ酸 解毒。 ホモ酢酸発酵は、糖の嫌気性細菌による変換を表します 。 さらに、THFはグリシンからセリンへの変換をサポートします。 これらの反応の触媒作用の間、THFは常にFH4-ポリグルタミン酸としてポリグルタミン酸に結合します。 反応後、FH4-ポリグルタミン酸は変化せずに存在し、再利用できます。 THFは、多くの生化学的プロセスの邪魔されない過程にとって非常に重要であるため、この補酵素の欠乏は深刻な結果をもたらします 健康 問題は。
形成、発生、特性、および最適レベル
テトラヒドロ葉酸は、ジヒドロ葉酸レダクターゼの助けを借りて、葉酸から体内で形成されます。 このプロセスでは、葉酸（ビタミン B9またはビタミンB11）はXNUMXつで水素化されています 水素化 原子。 しかし、葉酸は体内で合成されません。 それは常に食物と共に供給されなければなりません。 したがって、葉酸欠乏症は、THF欠乏症にもなります。 毎日 線量 400マイクログラムの葉酸が推奨されます。 1000日の摂取量がXNUMXマイクログラムを超えると、過剰な葉酸が再び排泄されるため、追加の摂取量はありません。 健康 効果。 この量を下回ると、FH2およびFH4ポリグルタミン酸の形で体内に保存されます。 その分子サイズのために、葉酸はこの形で細胞を離れることができません。 特に大量の葉酸は、酵母、マメ科植物、シリアルに含まれています 細菌 またはヒマワリの種。 子牛または家禽 肝臓 また、葉酸を大量に含んでいます。 体内では、葉酸は腸から吸収されます 粘膜 輸送手段によって細胞に取り込まれます タンパク質。 そこでは、水素化直後にポリグルタミン酸に結合してDHFとTHFに保存されます。 過剰な葉酸の存在下では、葉酸輸送の合成が減少します タンパク質、細胞への葉酸のさらなる取り込みが停止されるように。
疾患および障害
テトラヒドロ葉酸が不足している場合、主な症状は高色性大球性貧血です 貧血。 ハイパークロミック大球性 貧血 また、 悪性貧血。 それがTHFの一次または二次欠乏であるかどうかを最初に区別する必要があります。 どちらの場合も貧血が発生しますが、原因はさまざまです。 一次THF欠乏症は、葉酸欠乏症とは別に考えることはできません。 体が葉酸を受け取ったり吸収したりする量が少なすぎると、THF欠乏症も発生します。 二次THF欠乏症は、 ビタミンB12 （コバラミン）。 ビタミンB12、補酵素B12として、のメチル化に責任があります ホモシステイン 〜へ メチオニン。 このプロセスでは、N5-メチル-テトラヒドロ葉酸（N5-メチル-THF）がメチル基の伝達物質として機能します。 しかし、ビタミンB12がない場合、この反応は起こりません。 N5-メチル-THFはTHFに戻すことができなくなり、二次的なTHF欠乏症を引き起こします。 とりわけ、THFは核酸の合成において主要な役割を果たします 拠点 アデニン、グアニン、チミン。 THFがない場合、これらの反応は阻害されます。 さらに、 核酸 また邪魔されます。 造血中に多数の細胞分裂が起こり、その結果、 核酸、貧血が発症します。 数少ない 血 セルは文字通りいっぱいになります ヘモグロビン、 赤血球 大きく拡大されます。 二次および一次THF欠乏症の両方で、貧血の症状は追加の葉酸の適用後に消えます。 ただし、二次THF欠乏症では、 ビタミンB12欠乏症 その神経学的症状は、この治療後も持続します。 貧血に加えて、葉酸欠乏症はまた、 ホモシステイン 体のレベル。 これにより、アテローム性動脈硬化症のリスクが高まります。 葉酸欠乏症が 妊娠、無脳症や 二分脊椎 新生児に発症する可能性があります。
