ケモカインは小さなシグナル伝達です タンパク質 細胞の走化性（移動運動）を引き起こします。 ほとんどの場合、これらの細胞は免疫細胞です。 したがって、ケモカインは、 免疫システム.
ケモカインとは何ですか？
ケモカインは小さい タンパク質 サイトカインファミリーに属します。 それらは細胞を移動させます。 主に、これらは傷害または感染の適切な部位に迅速に到達する必要がある免疫細胞です。 ケモカインは、それらが引き付けることも意図されている細胞によって生成されます。 これらの細胞の表面には、ケモカインのドッキングを可能にする受容体があります。 シグナル 炎症性ケモカインと恒常性ケモカインに分けられます。 ほとんどの場合、それらは炎症性ケモカインです。 それらは免疫細胞を目的地に引き付け、感染を防ぐためにそこで炎症過程を即座に引き起こします。 炎症性ケモカインは、損傷または感染の部位で常に生成され、そこに存在する免疫細胞によってさらに防御細胞を引き付けます。 恒常性ケモカインは、感染がない場合でも常に生成されます。 それらは健康な組織を監視するのに役立ちます。 ケモカインは、次のような免疫細胞に走化性効果があります。 単球、マクロファージ、ケラチノサイト、線維芽細胞、 血小板、内皮細胞、T細胞、気孔細胞、好中球顆粒球、および樹状細胞。 それらはまた、必要なときに同様の細胞を引き付けるために、これらの細胞によってシグナル伝達物質として生成されます。
解剖学と構造
ケモカインは75から125の小さなタンパク質鎖です アミノ酸 各。 チェーンの末端にはXNUMXつまたはXNUMXつあります システイン 残基。 システイン 硫黄-ジスルフィドを形成する可能性のあるアミノ酸を含む ブリッジ 分子内。 ザ・ システイン 残留物が硫化物を形成するようになりました ブリッジ タンパク質鎖内。 ただし、アミノ酸配列はケモカインファミリー内で可変ですが タンパク質、三次構造はすべてのケモカインで同じままです。 本体はベータ構造の3本鎖逆平行リーフレットとして形成されています。 カルボキシ末端では、鎖はアルファヘリックスで終わります。 これは、システイン残基が現在配置されている場所です。 これらの末端システイン残基をどのように配置できるかについては、XNUMXつの構造があります。 各構造は、ケモカインのファミリーを象徴しています。 したがって、XNUMXつのシステイン残基が互いに直接続く可能性があります。 対応するケモカインファミリーはCCファミリーと呼ばれます。 別のアミノ酸がシステイン残基間で切り替わる場合、それはCXCファミリーです。 CXXNUMXCファミリーには、XNUMXつ離れたXNUMXつのシステイン残基が含まれています アミノ酸。 最後に、Cファミリーと呼ばれるシステイン残基がXNUMXつあるファミリーがあります。 すべてのシステイン残基は、鎖内で硫化物ブリッジを形成します。 個々のケモカインファミリーは異なる機能を持っています。 ケモカインの正確な構造はまだ完全には理解されていません。 ケモカインは必ずしも組織液や 血 それらの機能を実行します。 彼らはまた、固体構造を介して信号を送信することができます 濃度 グラデーション。 そうすることで、彼らは彼らの多くの基本的な正電荷と結合します アミノ酸 負に帯電した シュガー 細胞表面の分子（グリコサミノグルカン）。 グリコサミノグルカンに結合できなくなったときになぜ機能を失うのかはまだ明らかではありません。
機能とタスク
ケモカインの主な機能は、特定の免疫細胞を、現在感染性の侵入者に対してより高いレベルの防御を受けている体内の部位に引き付けることです。 これにより、免疫応答がより効果的になります。 したがって、ほとんどの場合、それらはまた、感染と戦うために重大な炎症反応が発生することを確実にします。 それらは、すでにそこに存在する免疫細胞による損傷または感染の部位で生成されます。 今引き付けられた細胞は最も高い方向に移動します 濃度 ケモカインの。 対応するケモカイン受容体はそれらの表面にあります。 ケモカインはこれらの受容体に結合し、細胞の最高への移動を引き起こします 濃度 ケモカインの。 ただし、各ケモカインファミリーは独自の受容体に結合します。 たとえば、CCファミリは 単球, リンパ球、および好塩基球および好酸球の顆粒球。 CXCファミリーは血管新生（の成長 血 船）。 CX3Cファミリーは、 神経系最後に、CケモカインはCD8 T細胞とNK細胞（ナチュラルキラー細胞）を活性化します。
病気
ケモカインとケモカイン受容体の相互作用が妨げられると、 免疫システム 誤動作。 多くの場合、対応する受容体の変異により、ケモカインのドッキングには適していません。 これは、決定的な状況では免疫細胞を引き付けることができなくなることを意味します。 この機能不全は、免疫不全として現れます。 たとえば、特定の免疫不全であるいわゆるWHIM症候群は、ケモカイン受容体の欠陥が原因です。 この病気は、再発性のウイルスおよび細菌感染症に現れます。 患者はヒトパピローマウイルスに対して特定の感受性を示し、その感染は いぼを選択します。 骨髄 はT前駆細胞でいっぱいですが、これらは感染部位に移動しません。 特定のに対する選択的な免疫不全 病原体 可能です。 たとえば、CCファミリーのケモカインの受容体の変異は、特定の感受性をもたらします。 ウエストナイルウイルス。 ただし、同じ受容体が変異すると、HIVに対する遺伝性免疫も提供します。 ケモカイン受容体領域の特定の変異も部分的に原因となる可能性があります 自己免疫疾患 またはアレルギー。 特定のケモカインの過剰生産も つながる 病気に。 たとえば、 乾癬 CXCケモカインIL-8の過剰産生に関連していることがわかっています。 リウマチ 関節炎 また、IL-8の過剰産生と一緒に発生します。 アテローム性動脈硬化症の変化は、しばしば過剰な炎症過程の結果であり、ケモカイン活性の増加によって引き起こされることもあります。
