クローン病：原因

病因（病気の発症）

現在まで、原因は明らかではありません クローン病。 遺伝的、家族性、感染性、および免疫学的原因について説明します。 確かなのは、炎症誘発性と抗炎症性のメッセンジャー物質のバランスの崩れです。 炎症誘発性（炎症促進性）サイトカインの中で、腫瘍 壊死 因子（TNF）が重要な役割を果たします。

病因（原因）

生物学的原因

  • 遺伝的負担
    • 家族性クラスタリング–罹患した個人の一等親血縁者は、炎症性腸疾患を発症するリスクが5〜20倍高くなります。 多くの研究により、 クローン病; これらの遺伝子は突然変異の影響を受けやすく、 免疫システム 腸粘膜の遺伝的素因–腸の免疫系の障害または機能不全 粘膜 慢性炎症反応を伴う–サイトカインなどの免疫および炎症性メディエーター、 プロスタグランジン、およびロイコトリエンは、クローン病患者の組織で高濃度で検出されています。 その患者 コロン 病気の影響を受けている 遺伝子 国際的な研究によると、いわゆるベータディフェンシン-2（内因性ペプチド抗生物質）の原因です。 ディフェンシンは、約30のタンパク質ビルディングブロックのみで構成されるペプチドであり、体自身のように機能します 抗生物質、細菌の攻撃から粘膜を保護します。 の患者 コロン からの関与 クローン病 粘膜に低レベルのベータディフェンシンが含まれています。
      • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
        • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
          • 遺伝子：ATG16L1、BSN、IBD5、CDKAL1、IL23R、NOD2、PTPN2。
          • SNP：NOD2066844のrs2 遺伝子.
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（3.0倍）。
            • アレルコンステレーション：TT（35.0倍）
          • SNP：遺伝子NOD2066845のrs2
            • 対立遺伝子コンステレーション：CG（3.0倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（35.0倍）
          • SNP：遺伝子NOD2066847のrs2
            • 対立遺伝子コンステレーション：DI（3.0倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：II（35.0倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs17234657。
            • アレルコンステレーション：GT（1.54倍）。
            • アレルコンステレーション：GG（2.32倍）
          • SNP：遺伝子IBD6596075のrs5
            • 対立遺伝子コンステレーション：CG（1.5倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（2.0倍）
          • SNP：PTPN2542151遺伝子のrs2
            • アレルコンステレーション：GT（1.3倍）。
            • アレルコンステレーション：GG（2.0倍）
          • SNP：遺伝子CDKAL6908425のrs1
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.63倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（1.95倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs1000113。
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.5倍）。
            • アレルコンステレーション：TT（1.9倍）
          • SNP：遺伝子NOD17221417のrs2
            • 対立遺伝子コンステレーション：CG（1.3倍）。
            • アレルコンステレーション：GG（1.9倍）
          • SNP：遺伝子IL11805303Rのrs23
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.4倍）。
            • アレルコンステレーション：TT（1.8倍）
          • SNP：遺伝子ATG10210302L16のrs1
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.2倍）。
            • アレルコンステレーション：TT（1.8倍）
          • SNP：遺伝子BSNのrs9858542
            • 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.1倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.8倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs12037606。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.22倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.52倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs6601764。
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.16倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（1.52倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs7753394。
            • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.2倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（1.5倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs9469220。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.1倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（1.5倍）
          • SNP：遺伝子間領域のrs7807268。
            • 対立遺伝子コンステレーション：CG（1.3倍）。
            • アレルコンステレーション：CC（1.4倍）
          • SNP：遺伝子IL11209026Rのrs23
            • 対立遺伝子コンステレーション：AG（0.14倍）。
            • 対立遺伝子コンステレーション：AA（<0.14倍）
  • 帝王切開による配達（帝王切開; 炎症性腸疾患のリスク増加20％）。
  • 肌 タイプ–色白の人は浅黒い肌の人のXNUMX倍の頻度で影響を受けます。
  • 母乳育児時間–母親の母乳育児が長ければ長いほど、子供が病気になるリスクは低くなります

行動の原因

  • 栄養
    • 食品成分、特に精製されたものの使用の増加 炭水化物 - 白い シュガー、白い小麦粉製品。
    • 繊維の低消費
    • 化学的に処理された食用脂肪の大量消費
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙）–症状の主な危険因子（喫煙者は病気のリスクが2倍高い）および複雑な経過。
    • さらに、妊娠中に喫煙した母親の子供は、禁煙の母親の子供と比較して、病気のリスクがXNUMX倍になります。
  • 心理社会的状況
    • 対立する状況
    • ストレス–新たな再発の発生につながる可能性があります
  • 衛生状態–生後18年の安定した動物またはその排泄物との定期的な接触は、XNUMX歳までにクローン病を発症するリスクの半減と統計的に関連しています（仮説：寄生虫や微生物毒素との対決の欠如は、免疫系を「誤ってプログラミング」し、自己免疫疾患を引き起こす）

投薬

環境への暴露–中毒（中毒）。

その他の原因

  • バリア障害–別の仮説は、一部のクローン病患者では腸管腔と有機体の間にバリア障害がある可能性があるというものです。 これは腸を可能にします 細菌 腸壁に侵入して炎症（胃腸感染症）を引き起こし、腸壁をさらに損傷します。
  • サイトカインは腸壁のすべての細胞によって産生され、粘膜に作用します 免疫システム、および–炎症過程を促進することにより–線維症の発症、浮腫などの臨床症状に大きく関与します。 発熱、減量、および 体重不足。 サイトカインが活性化する 好中球顆粒球、その後から移行します 毛細血管 地域と腸壁に多数入ります。 そこで彼らはリリースが増加しました エイコサノイド （炎症メディエーター）、腸にダメージを与える 粘膜 感染のリスクを高めます。