インフルエンザの波が時々悪化し、時にはそれほど悪化しないのはなぜですか？
の波が 影響を与える 年ごとに重症度が異なる可能性があるのは、遺伝的変化間の絶え間ない相互作用によるものです ウイルス と人間の適応 免疫システム これらの変更に。 一例：ある冬には、特に厳しい波があります 影響を与える そして人口の高い割合が冬の間に感染しています。 現在、すべての感染者は、責任のあるウイルス株の影響を受けません。
菌株が今後数ヶ月で深刻な遺伝的変化を受けない場合、それは特に深刻な波を引き起こすことができません 影響を与える 次の冬には、大多数の人々がまだそれに対して免疫があるので。 反対の例：冬は穏やかで、毎年 インフルエンザ エピデミックは非常に弱いですが、次の冬までの次の月に、遺伝的浮動と遺伝子シフトのために原因となるウイルス株が大幅に変化します。 今、去年の冬にこの菌株に感染した人たちを含め、誰もが再び インフルエンザ インフルエンザの波はさらに激しく襲います。
インフルエンザウイルスの種類
インフルエンザのグループ内 ウイルス 「本物」の原因と考えられるのはXNUMX種類あります インフルエンザ：A、B、C。タイプCの役割はごくわずかですが、タイプBは主に子供と青年に見られますが、通常は比較的軽度のインフルエンザの病気しか引き起こしません。 一方、タイプAは、ある程度、 インフルエンザウイルス：実際のインフルエンザの病気の大部分の原因であり、特に複雑な病気の進行を引き起こすことがあります。 約100年前にパンデミックで世界中の何百万人もの人々を殺したスペイン風邪の病原体も、H5N1型鳥と同様にA型です。 インフルエンザウイルス とH1N1 豚インフルエンザ ウイルス。
ここで、ウイルスタイプの中心的な特徴が明らかになります。タイプAのみです。 ウイルス B型とC型の宿主はヒトだけですが、他の哺乳類にも感染する可能性があります。インフルエンザウイルスのRNAは、長い鎖のXNUMXつのセグメントで構成され、固定パターンで交互に現れるXNUMXつの異なる塩基が含まれています。同じ構造原理です。人間のDNAのように。 ウイルスが増殖するとき、RNAに保存されているそれらの遺伝物質も増殖しなければなりません。 新しいRNAのコピーおよびアセンブリプロセス中に、通常は点突然変異の形でエラーが発生することがあります。
この用語は、新しく組み立てられたRNA鎖の塩基配列への単一の誤った塩基の挿入を説明します。 ただし、人間の細胞とは異なり、ウイルスにはエラーを修正するための適切な修復メカニズムがありません。 これが後遺症ではなく、ウイルスにとっての利点であるという事実は、次のように説明できます。変更されたRNA配列は、 タンパク質 ウイルスの表面に存在し、ヒトの免疫細胞が最初に再調整する必要があります。
ただし、これには時間がかかります。 このように、Gendriftはの能力に貢献します インフルエンザウイルス 人間の防御システムの一歩先を行き、インフルエンザに対する免疫の発達を防ぎます。 異なる株のXNUMXつのインフルエンザウイルスがヒト細胞に感染すると、ウイルス複製中にXNUMXつまたは複数のRNAセグメントが交換される可能性があります。
この遺伝子組換えはまた、ウイルスの抗原の構造を変える可能性があります。 タンパク質 人間の防御細胞の認識機能として機能するウイルスの表面に。 一定期間、ウイルスは、いわば、この表面の改変によって「覆い隠され」ます。 タンパク質 によって認識できません 免疫システム したがって、排除することはできません。 遺伝子シフトの特に印象的な形態は、インフルエンザウイルスの完全に新しいサブタイプの開発です。 したがって、世界的なインフルエンザパンデミックは主に、ヒトと鳥（鳥）インフルエンザウイルス間の遺伝子シフトによる遺伝子交換によって引き起こされます。
