インスリン 膵臓のランゲルハンス島で産生が起こります。 インスリン産生の欠如または欠如は、1型糖尿病につながります
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インスリン産生とは何ですか？
インスリン 生産は膵臓のランゲルハンス島で行われます。 の欠如または欠如 インスリン 生産はタイプ1につながります 糖尿病 糖尿病。 インスリンは重要なホルモンであり、 グルカゴン、規制する 血 グルコース レベル。 膵臓のβ細胞（ベータ細胞）で産生されます。 ß細胞はランゲルハンス島にのみ見られます。 ラテン語の島に由来するランゲルハンス島は、ホルモンにその名前を付けました。 インスリンには調節の役割があります 血 グルコース レベル。 これを行うために、それは輸送します グルコース 血 体の細胞に。 インスリン産生が不足または欠如している場合、 糖尿病 自己免疫疾患である1型糖尿病が発症します。 にいる間 糖尿病 1型糖尿病には絶対的なインスリン欠乏症があります 糖尿病 タイプ2は相対的なインスリン欠乏症です。 血液中にはインスリンが豊富に含まれていますが、ブドウ糖を細胞内に輸送するのに十分ではありません。 インスリン抵抗性 細胞の。 ただし、長期的にはタイプ2 糖尿病 こともできます つながる インスリン欠乏症に。 インスリン合成はランゲルハンス島で行われます。 最初のステップでは、メッセンジャーRNAがプレプロインスリンに翻訳されます。 リボソーム。 これは110からなるタンパク質です アミノ酸。 次のステップでは、分子が折りたたまれます。 これにより、XNUMXつの鎖がジスルフィドで接続されます ブリッジ。 この接続にはシグナルペプチドが必要です。 接続が確立されると、切断されます。 実際のインスリン分子は、 C-ペプチド ゴルジ装置を通過した後。 その場合、インスリン分子はXNUMXつのペプチド鎖で構成されます。 生産後、個々のインスリン ゴルジ装置の小胞に保存されます。 これらは直接にあります 細胞膜 インスリン産生β細胞の。
機能と目的
インスリン放出の刺激 は、血液5リットルあたりXNUMXミリモル以上の血糖値です。 いろいろ アミノ酸 とフリー 脂肪酸 また、分泌を引き起こし、生産を刺激することができます。 ザ・ ホルモン セクレチン、GLP-1、GIPおよび ガストリン また、分泌を刺激します。 特に、グルコース依存性インスリン分泌性ペプチド（GIP）は重要な役割を果たします。 食物摂取後のインスリン産生とインスリン分泌を刺激します。 インスリン分泌は断続的に起こります。 したがって、インスリン XNUMX〜XNUMX分ごとに血中に放出されます。 二相性のコースが見られます。 最初の主要なインスリン放出は、食物摂取のXNUMX〜XNUMX分後に発生します。 この最初のピークは約XNUMX分間続きます。 ここでは、インスリン分子は主に貯蔵から来ています。 次に、第XNUMXフェーズは、 高血糖 血の中で。 この段階は、主に新しく形成されたインスリンによって決定されます。 インスリン産生細胞は、食物摂取後のこの第XNUMX段階で非常に活発であり、豊富なインスリンを産生します。 血液中のインスリンは、ブドウ糖が血液から標的細胞に輸送されることを保証します。 これを行うために、ホルモンは特別なインスリン受容体に結合し、したがってグルコース分子が標的細胞に入るのを可能にします。 筋肉と 肝臓 細胞は特に多数のインスリン受容体を持っています。 したがって、非常に短時間で大量のブドウ糖を吸収し、グリコーゲンの形で貯蔵したり、エネルギーに変換したりすることができます。
病気と苦情
タイプ1では 糖尿病、のセル 免疫システム ランゲルハンス島のβ細胞を標的にします。 したがって、1型糖尿病は 自己免疫疾患。 これらの自己免疫プロセスが発生する理由はまだ不明です。 遺伝的素因が決定的な役割を果たしているようです。 膵臓の自己免疫プロセスは通常、潜行的に進行し、長い間気づかれません。 β細胞の80％が破壊された場合にのみ、インスリン産生は血糖値を下げるのにもはや十分ではありません。 その後、最初の症状は数日または数週間以内に現れます。 典型的な1型糖尿病は喉の渇きが増し、強い 排尿衝動。 影響を受けた人々は、エネルギー不足のために疲れていて疲れています。 彼らは苦しんでいます 乾燥肌 とうろこ状の頭皮。 アセトン息のような臭いはケトアシドーシスの兆候であり、したがって代謝脱線の兆候でもあります。 細胞がエネルギー生産に十分なブドウ糖を受け取らなくなった場合、それらは脂肪からエネルギーを生成します。 これにより、ケトン体が生成されます。 大量に、これらの原因 過酸性 体の。 いわゆる代謝 アシドーシス 開発します。 これの特徴 過酸性 私たちが呼吸してキスする空気中の頑固な匂いです-口 呼吸。 真性糖尿病では、膵臓のβ細胞は最初は正常に機能します。 それらは十分なインスリンを産生しますが、細胞はインスリン抵抗性です。 ブドウ糖を血液から細胞に取り込むには、インスリンの量を増やす必要があります。 血中のインスリンレベルの上昇にもかかわらず、 高血糖 発生します。 したがって、この場合、1型糖尿病のように絶対的なインスリン欠乏ではなく、相対的なインスリン欠乏があります。 これなら 条件 持続し、悪循環が発生します。 β細胞はますます多くのインスリンを産生し、同時に体の細胞はホルモンに対してますます鈍感になります。 その結果、インスリン産生は再び増加します。 最後に、膵臓の細胞が使い果たされる可能性があるため、インスリンの産生が完全にまたは部分的に停止します。 次に、1型糖尿病と同様に、絶対的なインスリン欠乏症があります。
