軟骨周囲の骨化：機能、役割および疾患

ペリコンドラル 骨化 骨の厚さの増加に対応します。 この成長は、の中間ステップを介して発生します 軟骨 形成。 軟骨周囲の骨形成障害は、例えば、硝子体骨疾患に存在する。

軟骨周囲の骨化とは何ですか？

ペリコンドラル 骨化 骨の厚さの増加に対応します。 骨化 または骨形成は骨形成のプロセスです。 生物は、長さと厚さの両方の成長のために骨形成に従事しています。 骨化は、骨折やその他の骨の損傷後にも関係します。 骨化では、デスマルと軟骨の形態が区別されます。 デスマル骨化は直接的な骨形成です。 つまり、骨の材料はから形成されます 結合組織 中間ステップなし。 対照的に、軟骨の骨化は間接的な骨形成に対応します。 このプロセスでは、骨は中間ステップを介して形成されます。 この中間ステップはに対応します 軟骨 形成。 間接的な骨化の産物は、置換骨と呼ばれます。 軟骨骨化は、その付着方向に応じて、軟骨周囲骨化と軟骨内骨化にさらに細分することができます。 軟骨周囲の形態では、成長は幅で起こります。 骨組織は、既存の組織に外側から付着しています。 一方、軟骨内骨化は内側から起こります。 厚みの増加として、軟骨周囲の骨化は並置骨形成の一形態です。

機能とタスク

骨格 生きています。 これがそうであることは、主に骨の後に人間によって気づかれます 骨折、成長プロセスによって再び治癒することができます。 骨化プロセスは、この現象にとって、人生の初期の成長プロセスにとっても重要です。 骨形成のための最も重要な材料は間葉です。 これはサポートしています 結合組織 それは中胚葉から生じます。 間葉から、体は最初に軟骨の骨化の間に軟骨の骨格要素を形成します。これは原始骨格としても知られています。 間接的な骨形成は、この軟骨組織の骨化とともに継続します。 内側からの骨化は軟骨内骨化に対応します。 このプロセスでは、 血 船 間葉系細胞を伴う 成長する に 軟骨。 移動した間葉系細胞は分化過程を経て、軟骨破砕物または骨芽細胞のいずれかになります。 コンドロクラストは軟骨を分解します。 一方、骨芽細胞は骨形成に関与しています。 したがって、骨端では 関節、蓄積と劣化のプロセスが恒久的に行われ、骨が 成長する 長さで。 この成長は、侵入型成長とも呼ばれます。 このようにして、骨の内側に内部空間が形成され、これは一次延髄と呼ばれます。 多能性間葉系細胞に置き換えた後、この初代骨髄が実際になります 骨髄。 長さの増加に加えて、厚さの増加も発生します。 このプロセスは、外部からの骨化、すなわち軟骨周囲の骨化に対応します。 骨芽細胞はから分離します 皮膚 このプロセス中の軟骨（軟骨膜）の。 分離後、それらは軟骨のモデルの周りにリングの形で蓄積します。 これにより、いわゆる骨カフが形成されます。 軟骨周囲の骨化は常に長い管状の中央シャフト（骨幹）で発生します 骨格 そしてそれらの並置成長に対応します。 骨化プロセス内の骨化ポイントは、骨化中心または骨核とも呼ばれます。 軟骨周囲および軟骨内骨化の両方において、関与する骨芽細胞は類骨を放出する。 骨芽細胞 酵素 影響力を取り、の堆積をサポートします カルシウム 塩。 これらのプロセスの後、骨芽細胞は骨細胞になります。 骨折の治癒中に、骨化プロセスは織られた繊維状のものを生成します 骨格 骨のリモデリングプロセスを通じてますます回復力が増します。 骨の成長中、長さの成長は中央部の成長板のセクションで起こり、その端の周りに軟骨周囲の骨のカフがあります。 軟骨細胞は最終的に骨端に向かって増殖します。 リザーブゾーンには、未分化の軟骨細胞が供給されています。 増殖ゾーンには、有糸分裂的に増殖して縦柱を形成する活性軟骨細胞が含まれています。 肥大ゾーンでは、円柱状の軟骨細胞 成長する 肥大し、縦中隔を石灰化します。 オープニングゾーンにのみあります 酵素 横隔膜を構築する分泌物。縦隔膜は、骨芽細胞によって開口部で骨化されます。 成長期の終わりに、骨端と骨端は一緒に骨を成長させます。

疾患および障害

骨形成に関連する疾患は、骨形成障害としても知られています。 たとえば、遺伝的原因の最も一般的な原因であることが知られている突然変異軟骨無形成症 低身長、このグループに分類されます。 成長因子受容体の点突然変異 遺伝子 FGFR-3は破壊します 軟骨形成。 したがって、骨成長ゾーンは時期尚早に骨化し、腕と脚の長さの成長を制限します。 この障害は軟骨内骨化障害です。 他のほとんどの骨成長障害も、軟骨周囲の骨化ではなく、主に軟骨に影響を及ぼします。 同じグループの疾患のXNUMX番目の例は、進行性骨化性線維異形成症です。 結合組織 時期尚早に骨化する。 これは、のスイッチオフ信号が欠落していることが原因です。 遺伝子 胎児の発育中の骨格の成長を制御します。 軟骨内骨化に加えて、 もろい骨の病気 また、軟骨周囲の骨形成に直接影響します。 I型コラーゲンは結合組織の主要な要素であり、あらゆる骨基質形成に適切に関連しています。 に もろい骨の病気、I型の点突然変異 コラーゲン on 染色体 7と17はコラーゲンの構造を変えます。 このため、最も重要な アミノ酸 コラーゲン 他と交換されます アミノ酸. コラーゲン したがって、合成が減少し、三重らせんのねじれが妨げられます。 したがって、コラーゲンは安定性を失います。 したがって、影響を受けた骨は構造がガラス質であり、わずかに壊れます ストレス.