思春期前は、骨格系は主に性の影響を受けずに発達します ホルモン、骨の成長は骨の60-80％に関与する遺伝的素因によって制御されています 質量 & 骨折 抵抗（「骨折 抵抗」）、 カルシウム–ビタミンD システム、および物理 ストレス。 思春期が始まると状況は変わります。 思春期になると、骨格系は性ホルモンに依存するようになるので、この時点から、性別なしで ホルモン, 骨格 最適に開発することはできません。 言い換えれば、可能な「最大の蓄積された骨」 質量」（「ピーク骨量」）は、セックスなしでは達成できません ホルモン。 さらに、骨格の性分化は思春期後に起こり、 テストステロン 男性と17-β-の主な制御ホルモンであるエストラジオール 女性で。 一方、17-β-エストラジオール 男性と アンドロゲン 女性にも重要な調節機能があり、その重要性はまだ完全には解明されていません。 思春期遅発症（16歳以上の男児または15歳以上の女児における思春期発達の遅延、不完全、または完全な欠如）のある個人では、「骨のピーク 質量」が減少します。 骨格の正常な発達のための同様に重要な要因は体重です、それで 神経性食欲不振症 （食欲不振）は、例えば、治療が成功し、正常な体重に達した後でも正常に戻らない「ピーク骨量」の減少をもたらします。 不適切に治療された食欲不振症は重度に苦しむ 骨粗しょう症 骨折を伴う（壊れた 骨格）ケースの10％。 性ホルモンは、十分な機械的機能がなければ、限られた範囲でのみ骨代謝を調節することができます ストレス 骨格。 したがって、バランスの取れた身体活動も健康な骨の成長のための基本的な要件ですが、スポーツの過剰は つながる 内因性の性ステロイドの抑制に、したがって 骨密度 そして、さえ ストレス 骨折。 骨密度 の存在下でも減少します カルシウム 特にカルシウム摂取量が300mg /日未満の場合は不十分です。 カルシウム 要件は、骨基質の合成速度によって制御されます。 カルシウムの供給が減少すると、石灰化が減少し、骨形成が減少しますが、骨のリモデリングの速度は同じか増加します。 カルシウムは長骨の縦方向の成長も促進するため、カルシウムの摂取量が不十分な子供も小さいままです。 したがって、ドイツ栄養学会（DGE）は、すべての成人、妊娠中および授乳中の女性に少なくとも1,000 mg / dのカルシウム摂取を推奨しています。 子供（13〜15歳）および青年（15〜19歳）は1,200mg /日を摂取する必要があります。 カルシウム 吸収 腸からだけでなく、骨の石灰化は ビタミンD-依存しているので、長く ビタミンD欠乏 につながる 低身長、「ピーク骨量」および骨軟化症の減少または くる病。 適切な ビタミンD 生産は日光によって達成できますが、北部の国では通常、冬の間は必要な曝露時間に達しないため、 骨粗しょう症 結果として生じる可能性もあります。 さらに、文化的に決定された服はカバーすることができます 皮膚 ここでも、日光に十分にさらされていても、十分なビタミンDを生成できないほどです。 35歳までは、蓄積プロセスが優勢であり、骨量は絶えず増加します。 骨量の増加と 骨密度 強化されたマイクロアーキテクチャが観察され、最大骨量（「ピーク骨量」）は35歳前後に達します。その後、骨は分解プロセスを経て、通常、骨量は年間最大1.0％減少し、進行する可能性があります。生理学的ホルモンの変化の結果として、男性と比較して女性の方がはるかに速い– 更年期障害。 年齢の生理学的変化は、骨形成期および骨吸収期、ならびにの発達に有利に働く可能性のある要因および代謝変化に影響を及ぼします。 骨粗しょう症、たとえば、最大の骨の可能な測定値 密度 到達していないか、骨吸収の増加が起こります。 生理学的条件下では、骨格には約2万個のアクティブなマイクロユニットがあり、骨を動的な構造にします。理想的には、骨の蓄積と破壊のプロセスのバランスの取れた関係により、骨は恒常性（平衡）の状態にあります。骨芽細胞（骨形成細胞）と破骨細胞（骨分解細胞）。 生理学的サイクルで行われる蓄積および分解プロセスは、約XNUMXか月続きます。 破骨細胞に有利な、すなわち骨吸収に有利なこの平衡のシフトは、最終的に骨粗鬆症につながる。 骨組織には、皮質骨または緻密骨と海綿骨または小柱骨のXNUMXつの主要なタイプがあります。 ほとんどの骨は、XNUMXつの層を持つ外側皮質（「皮質」）表面で構成されています：骨膜（「骨の周り」）と皮質-骨内膜（「内側骨膜（骨内膜）に関連する」）表面、および内側小柱（「腹型」）骨と骨髄腔。 海綿骨（「海綿骨」）には、主に骨の負荷線に沿って相互接続および配向された小柱プレートとペグが含まれています。 さらに、骨は有機マトリックス、ミネラル相、骨細胞で構成されています。 マトリックスは主にで構成されています コラーゲン 繊維であり、これは成人の骨格重量の約90％を占めています。 優勢 コラーゲン マトリックス内の骨芽細胞によって形成されるのはI型（主にトロポコラーゲン）であり、他のコラーゲン高分子への架橋を介してコラーゲン原線維を形成します。 重要なその他 タンパク質 マトリックスには、プロテオグリカン、糖タンパク質、 オステオカルシン、およびオステオネクチン。 ミネラル相はカルシウムで構成されています、 リン酸塩 と炭酸塩は、一緒になってハイドロキシアパタイト結晶 (細長い六角形の結晶) を形成し、 コラーゲン フィブリル。 さらに、 ナトリウム, マグネシウム & フッ化物 鉱物相内に存在します。 骨の代謝活動は主にその表面で起こります。 すべての骨表面には、骨芽細胞、破骨細胞、骨細胞（成熟した骨細胞）のXNUMXつの主要な細胞タイプがあります。 骨芽細胞はコラーゲンと他の骨を合成します タンパク質 マトリックスのミネラル化を助けます。 石灰化後、一部の骨芽細胞は「休眠」または「休眠」骨芽細胞として表面に残ります。 骨細胞は、骨の形成中にマトリックス内に「閉じ込められ」、より長い細胞の「樹状突起」または突起を発達させ、骨へのストレスを記録するための骨の機械受容器として機能する元骨芽細胞です。 破骨細胞は多核細胞であり、 酸 & 酵素 骨のリモデリングにおいて重要な位置を占めています。 既存の骨の再生は常に破骨細胞の助けを借りて始まります。破骨細胞は最初に骨組織を破壊し、健康な人の元のレベルに戻る「ギャップ」を骨組織に作成します。 この「充満」は、骨粗鬆症ではもはや完全には成功していません。 一方では、骨粗鬆症は、「高代謝回転骨粗鬆症」と呼ばれる骨芽細胞活性（蓄積）を上回る破骨細胞活性（破壊）によって局所的に引き起こされる可能性があります。 一方、骨粗鬆症は、「低代謝回転骨粗鬆症」と呼ばれる、正常な破骨細胞活性を伴う骨芽細胞付着の減少が原因である可能性があります。 これらの障害は、内分泌因子、カルシウムが原因である可能性があります 障害、機械的ストレスの減少、または遺伝的要因。
