皮膚 老化の内因性（内因性）の影響と外因性（外因性）の老化要因の影響を受けます。
本質的な老化要因
固有（「内部」） 皮膚老化 または内因性老化は、皮膚の生理学的、時系列の老化を指します。 内因性の皮膚老化の要因は次のとおりです。
のエリア 皮膚 この老化プロセスによってのみ特徴づけられるのは、例えば、腕の内側または臀部（臀部）の領域です。 この時代遅れ 皮膚 通常は非常に細かいです シワ の損失による 水 と弾力性。 行動の原因
- 覚醒剤の消費
- 心理社会的状況
- ストレス
投薬
- 薬（例えば、コルチコイド、原因となる 肌の老化 –皮膚の厚さを薄くすることにより–老化を早めます。つまり、皮膚は羊皮紙のようになります）。
外因性の老化要因
外因性（「外部」） 皮膚老化 または外因性の老化はによって決定されます 環境要因 皮膚がさらされている。 これは、さまざまな要因による内因性皮膚老化の加速を表しています。外因性皮膚老化の要因は次のとおりです。
- 紫外線（UV-AおよびUV-B）–太陽光線または対応する人工光線（ソラリウム）は、皮膚の老化プロセスを加速します–この文脈では、光老化（光老化;光老化）について話します。 UV-A放射線は主に外因性の原因です 皮膚老化。 これは皮膚の奥深くまで浸透します。 その理由は、UV-B放射よりも波長が長いためです。 これにより、AP-1などの転写因子が活性化され、メタロプロテイナーゼ*の活性が増加します。
- たばこの煙
- 熱と寒さへの暴露
*すべての皮膚セクション–表皮（表皮）、真皮（真皮）および皮下脂肪組織–紫外線による老化。 紫外線は反応性を放出します 酸素 種（ROS）–酸化性も参照 ストレス。 これは、とりわけ、DNA鎖の切断につながります。 さらに、いわゆる有毒な光生成物が形成され、 つながる 肌の老化だけでなく、肌のリスクの増加に 癌。 さらに、 紫外線 トリガされ コラーゲン タンパク質分解による分解。 マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）がこれに関与しています。 スキンの変更 内因性または外因性の起源も外部的に異なります。 ザ・ シワ 弾力性の喪失が甚大であるため、外因性皮膚老化の割合は非常に深いです。 さらに、皮膚は革のように見え、不規則な色素沈着があります。 特に顔や手などの日光にさらされた皮膚領域は時期尚早に老化します。 分子レベルでは、皮膚の老化に寄与するさまざまなプロセスがあります。
- 反応性 酸素 種（ROS）–これらのいわゆる活性酸素種はフリーラジカルとしても知られており、主な老化プロセスの原因です。 ROSは、上記の外因性要因によって生成され、の酸化を引き起こします タンパク質 （卵白）、 リン脂質 (細胞膜 コンポーネント）およびDNA（遺伝物質）。 永久に損傷を防ぐために、生物は 酸化防止剤 保護メカニズム。 これらのメカニズムが過負荷になると、すべてにもかかわらず、細胞とDNAへの損傷が発生します。 詳細については、「酸化的 ストレス –フリーラジカル」。
- マトリックスメタロプロテイナーゼ–紫外線はこれらの形成を誘発します 酵素 （酵素は生体触媒です;切断します タンパク質/ここでタンパク質）、これは弾性繊維とコラーゲンの分解にますます貢献します。 これは弾力性の喪失と形成につながります シワ、その形成は、例えば、模倣物の絶え間ない使用によって特に促進される 顔の筋肉.
- の削減 水 結合能力–老化した肌はより早く乾き、しわの形成を促進します。
- ホルモンの変化 – エストロゲン コラーゲン合成を誘発し、の形成を刺激します ヒアルロン酸、これは重要です 水-皮膚の結合成分。 年齢とともに、ホルモン 濃度 コラーゲン含有量が減少するように、減少します。 プロゲステロン コラゲナーゼを阻害し、コラーゲンの分解を抑制します。 テストステロン 乗換え（十字形のコラーゲンストランド）につながります。 これは、結合組織と 脂肪組織 そのホールドを取得します（反セルライト 要因）–さらに、 テストステロン コラゲナーゼの阻害（=コラーゲン分解の阻害）にもつながります。
表皮
表皮（表皮）の老化ここで、老化はケラチノサイト（角形成細胞）の分化障害を引き起こし、老年期の不全角化と皮膚の荒れを引き起こします。 肌の老化は減少を伴います ビタミンD 合成とビタミンD 濃度 皮膚に。 さらに、老化はメラノサイト（皮膚の色素細胞）の減少につながります。 これらはロードされたセルです メラニン、肌の色を担当します。 メラノサイトの刺激は等しく依存しています 紫外線 とストレス。 どちらも つながる ホルモンの放出に ACTH、メラノサイト刺激ホルモン（MSH）を刺激し、色素形成を刺激します。 シミ したがって、外因性（UV光）と内因性の影響（ストレス）の両方によって引き起こされる可能性があります。 皮膚の老化はまた、ランゲルハンス細胞の減少を引き起こします。 後者は皮膚の抗原提示細胞です。 それらは免疫防御において重要な機能を持っています-例えば 細菌 & ウイルス。 の影響 ホルモン エストロゲン 表皮に同化作用を及ぼします。つまり、胚葉（胚葉）の活動を刺激します。 の効果 エストロゲン 皮膚でのIGF-1の誘導を介して発生します。 IGF-1受容体は、基底層（基底層）と有棘層（有棘層）で検出できます。 さらに、エストロゲンは放出を刺激します ヒスタミン （組織ホルモン）肥満細胞から。 さらに、エストロゲン（エストラジオール）サイズに影響を与え、 メラニン メラノサイトの含有量、すなわちそれらは刺激効果を持っています：エストロゲン-例えば避妊薬（経口避妊薬）に存在するか、または中に増加した量で生成されることが知られています 妊娠 - できる つながる 顔の色素沈着過剰の肝斑（肝斑）に。 プロゲスチン また、これに少し貢献することもできます。 エストロゲンは持っています 酸化防止剤 ラジカルを除去することによる皮膚の保護。 テストステロン ケラチノサイト成長因子を介してケラチノサイトに刺激効果があり、ケラチン含有量の増加につながります。 ビタミンD3と チロキシン 共同でケラチノサイトの増殖に影響を与えます。 皮膚の抗原提示細胞であるランゲルハンス細胞は、 プロゲステロン.
真皮–結合組織
の老化 結合組織：真皮（真皮）、線維芽細胞、肥満細胞の厚さの減少。 特に顕著なのは、しわのない肌に重要な真皮の弾性繊維の減少です。 UVB線により、弾性繊維が細くなり、破壊されます。その結果、弾性繊維の架橋が破壊され、コラーゲンマトリックスが破壊されます。 マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）がこれに関与しています。 これらの老化プロセスは、内因性、すなわち内因性の要因によって強化されます。 の影響 ホルモン マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）は プロゲステロン そしてテストステロン。 エストロゲン（エストラジオール）コラーゲン合成を刺激し、エラスチンにもプラスの効果をもたらします。 重要なのはコラーゲン合成（新しいコラーゲン形成）ではなく、 形成と分解の間。 あぶない。 増加 エストラジオール 線量 コラゲナーゼの活性を高めます！ さらに、エストロゲンはの合成を刺激します ヒアルロン酸、グリコサミノグリカン（GAG）の重要な成分です。 グリコサミノグリカンは次のグループに分けられます。
- ヒアルロン酸
- コンドロイチン硫酸
- ヘパラン硫酸
- ケラタン硫酸
グリコサミノグリカンは、水分を蓄えることで肌を安定させる働きをします。 したがって、それらは肌の鮮度を反映しています。
皮脂腺
の老化 皮脂腺 皮脂腺 機能は性別による ホルモン – アンドロゲン とエストロゲン。 それらの機能は、若者と比較して老年期に半分に減少します。ホルモンの影響老化の原因は、性ホルモン（エストロゲン、テストステロン）の分泌の減少だけでなく、内因性の要因です。 成長ホルモン （STH、IGF-1）。
病因（原因）
生物学的原因
- 年齢–年齢の増加; 若い肌はより弾力性があります。 生物学的皮膚老化は、25歳から30歳までの女性、および35歳からの男性で始まります。約40歳から、最初の年齢関連 皮膚の変化 見えるようになります。
- 職業–化学物質およびUV-AおよびUV-B放射線被曝と職業的に接触している職業グループ。
行動の原因
- 栄養
- 不十分なマクロ栄養素と微量栄養素の供給（栄養素と重要な物質）–を参照してください 微量栄養素療法.
- 覚醒剤の消費
- アルコール
- 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙）–酸化ストレスを増加させ、コラーゲン分解を刺激する酵素MMP-1リード（マトリックスメタロプロテイナーゼ）の形成と活性化を増加させます。
- 心理社会的状況
- ストレス
病気に関連する原因
投薬
- コルチコイド–皮膚の萎縮（皮膚の菲薄化）を引き起こします。
X線
- 腫瘍性疾患の照射
環境汚染–中毒（中毒）。
- たとえば、化学物質との職業的接触
- UV-AおよびUV-B光線は皮膚の老化（光老化）を加速します。
