症状
通常、20歳より前に始まると、白い斑点の出現は完全に無症候性です。 病巣自体はかゆみもスケーリングも示さず、しばしば奇妙に構成され、時には縁の周りに暗い色素沈着があります。 遺伝的素因は、罹患した個人の35分のXNUMX（約XNUMX％）に存在します。 広がりは非常に変動しやすく、いくつかの小さな白い領域が残っているか、体表面の大部分に一般的な広がりが生じる可能性があります。 白斑は、顔（特にまぶた、 口 エリア）と手、および生殖器エリア。 白毛症とは、頭皮の白斑と白毛症のことです。 髪, 眉毛 またはまつげ。 白斑は聴覚障害を伴う可能性があり、その原因もまだ完全には理解されていません。 さまざまな自己免疫疾患に関連して白斑が頻繁に発生することは、 免疫システム 体自身の色素細胞の破壊を伴います。 さらに、色素細胞の欠陥酵素（カタラーゼ）がそれらの破壊の原因であり、家族性の蓄積を説明している可能性があります。 白斑は甲状腺疾患によく見られます（橋本病 甲状腺炎, グレーブス病）、タイプI 糖尿病 糖尿病、円形 脱毛、または他の病気 自己抗体 形成されます。
Classification
1つのタイプが区別されます：XNUMX。分節性白斑はで始まります 幼年時代 そして急速に発展します。 他の自己免疫疾患を伴うことはめったになく、主に白い対称的なパッチが特徴です。 いくつか 皮膚 セグメント（皮膚炎）は色素脱失の影響を受けます。 それは患者の5％で発生します。 2.限局性白斑は通常、後の段階で現れますが、 幼年時代。 それは漸進的かつ漸進的に発症し、患者の約15％で発生します。 特徴は片側非対称です ディストリビューション 通常はXNUMXつだけに影響するスポットの 皮膚 セグメント。 まれに、80つ以上のセグメントが含まれる場合があります。 全身性白斑は患者の約XNUMX％に発生し、最も一般的な形態です。 それはしばしばより急速な進行を示し、甲状腺疾患などの自己免疫疾患に関連していることがよくあります。
原因とトリガー
この病気の原因はこれまで特定されていません。 個別にまたは一緒に色素細胞（メラノサイト）の破壊につながるさまざまな原因因子が存在する可能性があります。 白斑の発症に関するさまざまな仮説が文献に記載されています。
- 遺伝的素因（変化による色素産生の混乱 酵素）メラノサイトの自己破壊を伴う。
- 体自身の色素細胞を攻撃する免疫細胞の出現を伴う自己免疫学的プロセス。
- ストレス 要因、 日焼け、などの有毒なラジカル 水素化 過酸化物。
合併症
白斑は痛みや危険ではありませんが、心理社会的負担になる可能性があります。 白斑領域のUV保護の欠如は、日焼けとの発達を促進します 皮膚 癌、したがって、影響を受けた皮膚領域は、日光から十分に保護する必要があります 日焼け止め剤 または衣類。
診断
診断は治療の下で行われ、皮膚科の検査に基づいて、他の原因を除外することによって行われます。 鑑別診断 メラノサイトの欠乏または減少のいずれかがあるいくつかの色素性疾患を描写することができます メラニン.
非薬理学的治療
白斑は現在、皮膚染色剤とセルフタンニング剤（例、 ジヒドロキシアセトン）（カモフラージュ）。 これらは、皮膚の脱色された領域を表面的に覆うために使用されます。 重度の白斑の患者のための最初の選択の治療は、いわゆる狭帯域UVBです 光線療法。 安全で子供にも適しています。 患部の皮膚には、311nmの範囲の紫外線が照射されます。 一部の患者では、75％以上の再色素沈着がXNUMX年以内に達成されています。 別のタイプ 光線療法 経口投与されたソラレンと紫外線照射を伴う光線療法（PUVA療法）の組み合わせで構成されています。 それは少なくとも2〜3か月続き、約200回の治療が必要です。完全な再色素沈着は、影響を受けた人の約15〜20％でのみ発生します。 いわゆるPUVAで 水 お風呂、患者はソラレン水で満たされた浴槽に15分間横になります。 吸収 皮膚への有効成分の。 これに続いて 光線療法.
薬物治療
話題の グルココルチコイド, 局所カルシニューリン阻害剤 (タクロリムス, ピメクロリムス）、及び ビタミンD アナログ（カルシポトリオール, タカルシトール）特に白斑の薬物療法に使用されます。 光線療法と比較して、それらはよりぼやけた再色素沈着を引き起こし、それはより速く起こるが、より不安定である。 したがって、薬物療法はしばしば光線療法と組み合わされます。 Afamelanotide 色素形成を刺激し、現在臨床研究中です。
