原発性副甲状腺機能亢進症
病因（病気の発症）
プライマリー 副甲状腺機能亢進症 副甲状腺（緯度：副甲状腺腺）の原発性疾患があり、副甲状腺の産生が増加している場合に使用される用語です。 副甲状腺ホルモン そして結果として生じる高カルシウム血症（カルシウム 過剰）。 細胞外の場合 カルシウム レベルが上がると、 副甲状腺 の生産と分泌（分泌）を減らすことによって反応します 副甲状腺ホルモン。 プライマリで 副甲状腺機能亢進症、この制御ループが妨害されます。 副甲状腺は需要を超えてパラトルモンを産生し、血清の病理学的増加を引き起こします カルシウム レベル（高カルシウム血症（過剰なカルシウム））。 原因は副甲状腺自体にあります。 以下の病因メカニズムが文献に記載されています。
- 「設定値」がシフトします：削減 副甲状腺ホルモン 産生と分泌は、より高い細胞外カルシウムでのみ起こります 濃度.
- 副甲状腺 拡大し、副甲状腺ホルモンの産生と分泌が増加します。 さらに、生理学的調節が損なわれている。
病因（原因）
伝記の原因
- 遺伝的負担–家族性クラスターが知られている（家族性プライマリー 副甲状腺機能亢進症).
病気に関連する原因
- 腺腫（良性腫瘍） 副甲状腺 （孤立性上皮腺腫/単一の肥大した副甲状腺）; 症例の80-85％で。
- 副甲状腺の過形成–15つの上皮小体すべてが拡大します。 ケースの20〜XNUMX％で。
- 上皮小体の癌腫; 非常にまれです（ケースの1％未満）。
二次性副甲状腺機能亢進症
病因（病気の発症）
続発性副甲状腺機能亢進症は、非副甲状腺障害が血清カルシウムの低下（低カルシウム血症（カルシウム欠乏））を引き起こし、その後副甲状腺がより多くの副甲状腺ホルモンを分泌する場合です。 根底にある一次障害はカルシウムにある可能性があります、 リン酸塩 or ビタミンD 代謝。 その結果、それは低カルシウム血症（カルシウム欠乏症）、高リン血症（リン酸塩 過剰）、または減少した1,25（OH）2 ビタミンD レベル。 これらの障害は、さまざまな病気によって引き起こされる可能性があります。 最も一般的には、続発性副甲状腺機能亢進症は ビタミンD 欠乏症または末期 腎不全 （「重度に進行した腎機能障害」）。 後者は「腎続発性副甲状腺機能亢進症」と呼ばれます。 腎不全の文脈では、 リン酸塩 排泄が減少します（→高リン血症（リン酸塩過剰））。 リン酸塩と遊離カルシウムの複合体形成の増加が起こります。 その結果が低カルシウム血症（カルシウム欠乏症）です。 さらに、腎機能障害は1α-ヒドロキシラーゼの活性を制限し、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの合成が不十分になります。 このプロセスはまた、低カルシウム血症（カルシウム欠乏症）の発症を促進し、最終的に副甲状腺機能亢進症につながります。
病因（原因）
行動の原因
- ダイエット
- ビタミンDとカルシウムの不十分な食事摂取（吸収不良）。
病気に関連する原因
- 神経性食欲不振症（神経性食欲不振症）
- 慢性腎不全 (腎臓 脱力感）ビタミンD3の活性化とリン酸塩の保持が低下します。
- 正常な腎機能を伴う続発性副甲状腺機能亢進症の肝臓の原因：
- アルコール性肝硬変（肝臓 収縮）。
- 肝臓の原発性胆汁性肝硬変
- 胆汁うっ滞（胆汁うっ滞）
- 消化不良（「消化不良」）/吸収不良（ 吸収 腸内の食物の量）–胃切除術による（胃 除去）、 セリアック病、炎症性腸疾患など クローン病 or 潰瘍性大腸炎, 乳糖 不寛容（乳糖不耐症).
- 腎性骨障害 （によって引き起こされる骨の変化（骨軟化症/骨の軟化） 慢性腎不全 (腎臓 脱力感））→腎続発性副甲状腺機能亢進症。
- トータル 非経口栄養 （特別な注入による人工栄養 ソリューション).
- ビタミンD依存性くる病
投薬
- 抗てんかん薬
その他の原因
- 透析治療
- 日光への露出の欠如（UV欠乏）。
三次性副甲状腺機能亢進症
病因（病気の発症）
三次性副甲状腺機能亢進症は、長い間（数年/数十年）存在していた二次性副甲状腺機能亢進症の過程で発症する高カルシウム血症（カルシウム過剰）を表します。 血清カルシウムのレベルによる副甲状腺ホルモンの分泌（放出）の調節はありません。 副甲状腺は自律的に（独立して）副甲状腺ホルモンを産生します。
病因（原因）
病気に関連する原因
- 腎不全に関連する長年の続発性副甲状腺機能亢進症。
その他の原因
- 透析治療
