同義語
内分泌眼症
概要
内分泌眼症は、目とその眼窩に影響を与える病気です。 それは臓器特異的自己免疫疾患のグループに属しています。 これには、誤った方向に向けられたプロセスと体の機能を介して体とその臓器を攻撃するすべての病気が含まれます 免疫システム.
この攻撃は、全身（これは臓器非特異的と呼ばれます）または内分泌眼窩症の場合のように個々の臓器または臓器系（すなわち臓器特異的）に限定される可能性があります。 内分泌眼症に苦しむ患者の大多数は、甲状腺機能障害の一部としてこの症状を発症します。 一般的に、女性は影響を受けていると言えます 甲状腺 男性よりもはるかに頻繁に障害。
内分泌眼窩症は、医療の素人でも比較的簡単かつ迅速に診断できます。影響を受けた患者の目は眼球突出し（技術用語では眼球突出と呼ばれます）、上眼瞼が隆起しているように見え（眼瞼後退とも呼ばれます）、目を作ります。不自然に大きく、大きく開いているように見えます。 ただし、内分泌眼症では、目自体のサイズと体積は変化しません。 説明されている変化は、筋肉組織の構造的変化と体積変化の両方に起因する可能性があります。 結合組織, 脂肪組織 私たち一人一人の目の後ろにあります。
その成長と腫れの結果として、眼球は、いわば前に押し出され、自分自身が腫れているような印象を与えます。 内分泌眼症は、ほとんどの場合、他の症状と組み合わせて発生します。 ほとんどの場合、これらは甲状腺の肥大（いわゆる甲状腺）です 甲状腺腫）と 頻脈.
これらのXNUMXつの症状は、いわゆる「メルゼブルクトライアド」として一般的に要約され、古典的に グレーブス病。 これらの症状のトライアドの名前は、1840年にこの名前で科学的に発表したメルゼブルクの医師Carl Adolph von Basedowに由来します。内分泌眼窩症は通常両側で発生しますが、原則としてXNUMXつだけで発生することもあります。眼。
ほとんどの場合、両眼は等しく影響を受けません（ただし、研究状況に関する文献には意見の相違があります）。 内分泌眼症の診断は、主に診察する医師によって臨床的に行われます。つまり、患者の外見はすでに病気を明確に示しているため、臨床検査は基本的にそれを確認するためだけに役立ちます。 眼球突出（眼球突出）、通常は動悸と拡大を伴う 甲状腺、の典型的な グレーブス病.
次のようなさらなる診断手順 血 テストと画像技術は、病気の重症度を判断し、その経過を評価するために使用されます。 核磁気共鳴分光法（NMR）が特に適していることが証明されています。 いずれにせよ、目の後ろにある腫瘍が眼球突出の原因であることを除外する必要があります。
ホルモンの関与が決定できない場合 血 分析では、それは内分泌眼症ではありません。 内分泌眼症の経過を均一に記録するために、XNUMXつの異なる段階に分けられます。
- ステージ1：上まぶたの収縮
- ステージ2：まぶたが腫れ、目の結膜が炎症を起こす
- ステージ3：眼球突出
- ステージ4：目の筋肉の可動性が制限され、二重の画像が表示されます
- ステージ5：角膜に損傷の最初の兆候が見られる
- ステージ6：視神経の圧迫は視力の低下、おそらく緑内障につながります
残念ながら、因果療法を開発することはまだ可能ではありません。 しかし、症状を治療して患者を助けることは可能です。
コーチゾン この目的のための最初の選択肢です。 効果がまだ十分でない場合は、他の準備が利用可能です。 治療の効果を最大化するために、特に内科の部門間で学際的な協力があることが重要です。 放射線治療、眼科および専門の外科医。
多くの場合、患者は心理学者を非常に安心して安心していると説明しています。すべての努力にもかかわらず、残念ながら、影響を受けたすべての人の約30パーセントだけが症状の改善を達成できます。 60パーセントで 条件 変更はなく、10％でも劣化が見られます。 治療法は、主に眼窩の炎症過程を封じ込め、結果として生じる眼の損傷を防ぐことを目的としています。
目の突出が絶えず、まぶたの閉鎖が不完全な場合もあるため、角膜が乾燥して裂けるのを防ぐために、目を人工的に湿らせておく必要があります。 特殊 目薬 & 目の軟膏 これを改善することができます。 さらに、甲状腺機能障害（存在する場合）を治療する必要があります。
しかし、高用量 コーチゾン 治療はまた、長期的には特定のリスクと副作用を伴います：体重増加と 気分のむら 発生する可能性がありますまたは 胃 潰瘍が形成される可能性があります）。 最近の研究では、セレンを定期的に摂取すると、内分泌眼窩症の進行が遅くなる可能性があることが示されています。 しかし、それはまだドイツの標準的な治療法の一部ではありません。
医師が内分泌眼窩症を因果的に治療することがまだ不可能であるという事実は、病気の正確な原因がまだ十分に研究されていないという事実に少なからず起因しています。 おそらく、遺伝性の自己免疫疾患は、体自身の細胞を引き起こします 免疫システム 生成する 自己抗体 いわゆる甲状腺刺激ホルモン受容体に対して。 これらの受容体は、体自身のホルモンである甲状腺刺激ホルモンの「ドッキングサイト」です（TSH 略して）、それは刺激するために分泌されます 甲状腺 育つ。
しかし、これらの特別なチロトロピン受容体は、甲状腺だけでなく、眼窩の組織にも見られ、放出されたホルモンに反応して成長することもあります。 内分泌眼窩症は、何らかの形の甲状腺疾患に苦しむすべての人々の約90パーセントで観察できます。 ケースのXNUMX％以上で、それはの一部として発生します グレーブス病 と組み合わせて約60パーセントで 甲状腺機能亢進症.
ただし、内分泌眼症は必ずしも甲状腺疾患と同時に発生するわけではありません。 それは数年後またははるかに早く発生する可能性があります。 したがって、科学者たちは、内分泌眼窩症は甲状腺の外側に原因があり、グレーブス病自体と同じ自己免疫プロセスの影響を受けると考えています。
遺伝的素因と環境の影響の両方がこの病気に関連していることが知られており、それは非常に複雑であると説明することができます。 患者が受けていることが示されている 放射性ヨウ素療法 内分泌眼症を発症することもあれば、既存の眼症がその過程で著しく悪化することもあります。 まれに、内分泌眼症と橋本病 甲状腺炎 （橋本病としても知られています）は、一緒に、または甲状腺の関与なしに発生する可能性があります。
ヘビー ニコチン 消費は、病気の重症度とその臨床経過の両方に悪影響を及ぼします。 この病気に関連する臨床的特徴は動的であり、主に炎症のレベルの上昇と、目と目の筋肉の後ろの組織の構造変化によって特徴づけられます。 一部の患者では、目が大きく突き出たり、上まぶたが上に引っ張られたりして、まぶたを完全に閉じることができなくなります。
これらの場合、これは兎眼と呼ばれます。 これにより、角膜潰瘍の発症が促進されます。 一般に、内分泌眼症の経過は患者ごとに異なり、病気は常に一貫して活動しているわけではありません。
この病気に関連する器質的および機能的な問題は別として、美容上の側面を無視してはなりません。 患者は日常生活の中で汚名を着せられ、敬遠されていると感じることが多く、それは個人にとって非常に高い心理社会的負担につながります。 時が経つにつれて、科学は内分泌眼症の症状や臨床的問題と戦うためのいくつかの治療法を確立することができました。
しかし、病気の原因を取り除くことはまだ不可能です。 したがって、現在利用可能な因果療法はありません。 内分泌眼症の発症は、体内の非常に複雑で病理学的に変化した免疫プロセスの結果であり、これらはいわゆるBリンパ球と自己反応性Tリンパ球（白 血 細胞）、これは生産の増加を確実にします 抗体.
ボーマン 自己抗体 甲状腺刺激ホルモン受容体の構造に向けられています。 目の後ろの組織にある特殊なタイプの細胞であるいわゆる線維芽細胞は、炎症性刺激に非常に強く反応します。 それらは脂肪細胞の形成の増加と組織量の増加を引き起こします。
同じ効果は、過度の ニコチン 消費。 体自身によって引き起こされるこれらの炎症過程のために 免疫システム、目の後ろの組織全体がますます膨らみ、他に行く場所がないため、眼球をさらに前方に押し出します。 眼球突出（眼球突出）が発生します。
永続的な過度の伸展により、目の筋肉も強度と安定性を失い、患者は複視に苦しんでいます。 さらに古典的な症状は、 脂肪組織 目の領域では、別名として知られています 脂肪腫症.
