レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システムは塩を制御し、 水 人体でそしてまた調節する 血 ある程度の圧力。 様々な臓器、 ホルモン, 酵素 この規制回路に関与しています。
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系とは何ですか？
肺、 肝臓、および腎臓はの調節回路に関与しています レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム。 水 と塩 このシステムによって規制されており、 血 圧力も間接的に影響を受けます。 ザ・ レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム（RAAS）は、規制するカスケードです 水 と塩 人間で。 また、間接的に影響を与えます 血 圧力。 肺、 肝臓 腎臓はレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の制御ループに関与しています。 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の障害は、 高血圧。 様々な 薬物 規制するために使用 血圧 RAASにも作用します。 調節回路の始まりには、ホルモン様酵素レニンがあります。 これはで形成されます 腎臓。 レニンは前駆体ホルモンのアンギオテンシノーゲンをアンギオテンシンIに切断します。アンギオテンシノーゲンは 肝臓。 次に、アンギオテンシンIは、肺で生成されるアンギオテンシン変換酵素（ACE）によってアンギオテンシンIIに変換されます。 アンジオテンシンIIはさまざまな標的構造に作用します。 また、ホルモンのアルドステロンの分泌を引き起こします。
機能と役割
ホルモンのレニンは腎臓の傍糸球体装置で生成されます。 この構造は、さまざまな特殊なセルと 措置、 一方では、 血圧 特定の範囲内 船 腎小体の、そして、一方で、尿細管の尿中の塩分。 傍糸球体装置は自律神経からの情報にも反応します 神経系 そして、さまざまな ホルモン。 腎小体への血流が減少すると、レニンの放出が増加します。 削減 血圧 腎小体では、低下 濃度 of ナトリウム 塩化 尿中および交感神経の活性化 神経系 また、レニンの放出が増加します。 レニンは体内でタンパク質分解酵素として作用します。 このようにして、それはアンギオテンシノーゲンをアンギオテンシンIに変えることができます。これは次にアンギオテンシンIIに変換されます。 アンジオテンシンIIは最初に小さな血を引き起こします 船 （キャピラリーと 細動脈） 契約する。 この血管収縮はすぐに血圧を上昇させます。 の中に 腎臓、また、アンジオテンシンIIは血液の収縮をもたらします 船。 特に、腎小体から離れる血管が影響を受けます。 これにより、腎小体内の血圧と血管抵抗が増加します。 このメカニズムの目的は、腎血流量が減少した場合でも腎臓の濾過能力を維持することです。 アンジオテンシンIIは 副腎。 それは刺激します 副腎 ホルモンのアルドステロンを分泌します。 アルドステロンはの増加したリターンにつながります ナトリウム 尿から血へ 腎臓. ナトリウム 常にそれと一緒に水を引くので、血液の生理食塩水含有量だけでなく、血液も増加します ボリューム。 その結果、血圧も上昇します。 の中に 脳下垂体、アンジオテンシンIIは抗利尿ホルモンの放出を引き起こします（ADH）。 これは、血管収縮作用があるため、バソプレッシンとしても知られています。 しかし、それは血管収縮だけでなく、尿を介した水の排泄の減少にもつながります。 その結果、再び血圧が上昇します。 中央で 神経系 （CNS）、さまざまな ホルモン 塩への渇望と喉の渇きを引き起こします。 したがって、すべてのメカニズムが一緒に つながる 体内の塩分と水分の増加に。 これは血を増やします ボリューム そして最終的には血圧。 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系は、負のフィードバックループを介して調節されます。 高血圧 また、高レベルのアンジオテンシンIIとアルドステロンはレニンの放出を阻害し、カスケードを防ぎます。
病気と病状
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系は腎臓で病理学的重要性を獲得する 動脈 狭窄、 ハート 失敗、または進行した肝疾患。 腎臓では 動脈 狭窄、腎動脈の狭窄が発生します。 ほとんどの場合、この狭まりは 動脈硬化。 この狭窄の状況では、血圧の劇的な上昇が発生します。 これは腎臓とも呼ばれます 高血圧。この原因 高血圧 いわゆるゴールドブラットメカニズムです。 腎臓への血流が減少すると、増加したレニンが放出されます。 これは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化につながります。 その結果、血圧は上昇しますが、狭窄のために血液が腎血管に到達できなくなります。 その結果、腎臓内の傍糸球体装置がまだあるため、レニンは放出され続けます 措置 血圧が低すぎます。 体の残りの血管は圧力負荷に苦しんでいます。 腎臓 高血圧 通常、動脈径の75％以上が狭窄によって閉塞されている場合に発生します。 に ハート 失敗および肝硬変においても、循環血液量減少は後の段階で発生します。 この場合も、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化により血圧が上昇します。 一時的に、これは成功につながります。 しかし、長期的には、血圧の上昇は ストレス 臓器に損傷を与えます。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は血圧の調節に重要な役割を果たしているため、多くの人の標的でもあります 薬物 高血圧のため。 よく知られている ACE阻害薬 アンジオテンシン変換酵素（ACE）を阻害します。 これにより、アンジオテンシンIIの形成が防止されます。 したがって、カスケーは突然終了し、血圧の上昇はありません。 あるいは、アンジオテンシンIIの効果は、血圧の薬でブロックすることができます。 いわゆるアンジオテンシン受容体遮断薬またはAT1拮抗薬がこの目的で使用されます。 一方、レニン阻害剤は、レニンの放出を直接阻害します。 これにより、制御ループ全体が開始する前に停止します。 アルドステロン拮抗薬は、抗利尿ホルモンとホルモンのアルドステロンの放出を阻害します。 これは高血圧を下げるもう一つの方法です。
