リモデリングフェーズは、XNUMXフェーズセカンダリの最終フェーズです。 骨折 治癒過程。 この段階では、古い骨 質量 破骨細胞と骨芽細胞の同時活性により、骨が除去され、新しい骨物質が蓄積されます。 の 骨粗しょう症、骨芽細胞および破骨細胞の活性が損なわれています。
リモデリングフェーズとは何ですか？
リモデリングフェーズは、XNUMXフェーズセカンダリの最終フェーズです。 骨折 治癒過程。 それは古い骨を取り除くために破骨細胞と骨芽細胞の同時活動を含みます 質量 そして新しい骨の物質を作り上げます。 間接的または直接的な力による骨の完全な切断は、 骨折。 の場合 骨折、XNUMXつ以上のフラグメントが形成され、通常は治療的に再結合できます。 骨折は、直接的な一次骨折または間接的な二次骨折のいずれかです。 直接骨折では、骨折の端が互いに直接隣接しています。 一方、間接骨折は、骨折端間のギャップによって特徴付けられます。 骨折の治癒は、骨折の種類に応じて一次または二次のいずれかです。 二次骨折治癒は目に見える形成をもたらします カルス、骨の傷跡としても知られています。 二次骨折治癒はXNUMXつの段階で起こります。 怪我と 炎症 フェーズの後に造粒フェーズが続き、 カルス 硬化。 二次骨折治癒の終わりには、いわゆるリモデリング段階があり、これはモデリングとリモデリングのプロセスで構成されています。 このプロセスでは、骨は吸収されるのとまったく同じように成長します。 このように、安定した骨格系は、良好な治癒を伴う骨折後でも、生体内で維持されます。
機能とタスク
骨組織の再モデリングは、新しい骨組織を構築し、古い骨組織を除去するために使用されます。 このプロセスは、間接骨折の治癒に関連しています。 しかし、骨の構造をストレスに適応させるために、骨折とは無関係に体内でも発生します。 破骨細胞に加えて、骨芽細胞がこのプロセスに関与しています。 破骨細胞は複数の核を持つ細胞です。 それらは、単核前駆細胞の融合によって形成されます。 骨髄 単核食細胞系の一部です。 したがって、それらは細網の細胞に属します 結合組織。 彼らの仕事は主に骨物質の分解作業を含みます。 一方、骨形成は骨芽細胞によって行われます。 これらの細胞は間葉の未分化細胞から生じ、したがって胚性です 結合組織 細胞。 彼らは自分自身を骨に付着させます 皮膚 層のような方法で、したがって新しい骨物質の基礎を形成します。 この基本的なフレームワークは骨基質とも呼ばれ、1型の分泌によって形成されます コラーゲン & カルシウム 間質腔へのリン酸塩または炭酸塩。 骨形成中、骨芽細胞は分裂する能力のない骨細胞の足場になります。 この足場は鉱化していっぱいになります カルシウム。 骨細胞のネットワークは、新しく形成された骨に組み込まれます。 修復メカニズムとして、リモデリングフェーズは骨の摩耗を最小限に抑え、人間の安定した機能的な骨格を維持します。 日常のストレスによる構造的損傷は改造によって修正され、骨のマイクロアーキテクチャは ストレス 条件。 骨折治癒では、リモデリングは主に次の形で役割を果たします カルス 改造。 リモデリングプロセスにより、完全に耐荷重性のある骨が得られます。 リモデリング中に、破骨細胞は骨基質を破壊し、骨芽細胞は中間の類骨段階を介して新しい骨物質を蓄積します。 破骨細胞は溶菌によって骨基質に潜り込みます 酵素 カテプシンK、MMP-3、ALPなど、吸収性の裂孔を形成します。 約50細胞のフィールドでは、骨芽細胞が新しい骨基質を分泌します。 プロセスが続くにつれて、このコラーゲンマトリックスは石灰化され、安定した骨になります。 おそらく、改造プロセスは、カップリングとも呼ばれる上位制御の対象となります。 ただし、リモデリングの正確な規制メカニズムはまだ知られていません。
疾患および障害
リモデリングは老人性などの病状に関与します 骨粗しょう症. 骨密度 この病気の減少。 骨の物質はで過度に速く分解します 骨粗しょう症。 骨芽細胞は、新しい物質の蓄積にほとんど追いつくことができません。 これにより、患者は骨折しやすくなります。 椎体 骨折、近くの大腿骨の骨折 股関節、近くの橈骨骨折 手首、および上腕骨の骨折 頻繁に発生します。 骨盤骨折も骨粗鬆症の一般的な症状です。 骨粗鬆症の最も一般的な原因は、人生の最初の30年間の不十分な骨形成です。 約XNUMX歳までは、骨芽細胞の活動により骨の物質が恒久的に増加します。 健康な人は、人生の最初のXNUMX年間に非常に多くの骨物質を蓄積するので、人生の後半の数十年間の崩壊の増加は合併症を引き起こしません。 骨粗鬆症の患者が人生の早い時期に蓄積した骨物質が少なすぎるという事実には、さまざまな理由が考えられます。 たとえば、栄養が役割を果たす可能性があります。 他の考えられる原因は、炎症性またはホルモン性疾患です。 骨粗鬆症は、モデリングとリモデリングで問題を引き起こす可能性がある唯一の病気ではありません。 破骨細胞または破骨細胞のプロセスも、例えば遺伝的要因のために妨害される可能性があります。 たとえば、濃化異骨症では、破骨細胞の活動が著しく低下します。 同じことが多嚢胞性脂肪膜性骨異形成症または那須ハコラ病にも当てはまります。 破骨細胞活性の増加は 副甲状腺機能亢進症, パジェット病または 無菌性骨壊死。 リウマチ 関節炎, 骨形成不全症 または巨細胞腫瘍も過活動を引き起こす可能性があります。 一方、骨芽細胞の調節不全の活動は、主に骨の増殖に関与しています。 たとえば、骨芽細胞の変性は骨芽細胞腫を引き起こす可能性があり、したがって、 骨がん.
