マグネシウム はアルカリ土類グループの元素であり、「Mg」の記号が付いています。 鉱物は化学反応性が高いため、自然界では元素ではなくカチオン結合の形でのみ発生します。たとえば、マグネサイト（MgCO3）、ドロマイト（MgCO3 * Ca-CO3）、キーゼル石（MgSO4 * H2O）、 マグネシウム 塩化 （MgCl2）、および マグネシウム 臭化物（MgBr2）。 マグネシウム化合物は、 海水 –平均して海水の約15％ 塩 マグネシウム化合物で構成されています。
マグネシウムの恒常性–吸収、分布、排泄
吸収
マグネシウムは全体に吸収されます 小腸。 通常の状態では、 吸収 率は35から55％の間であり、供給されるマグネシウムの量に応じて75％に増加または25％に減少することができます。 腸管 吸収 受動拡散によって傍細胞的に発生し、キャリア媒介プロセスによって経細胞的に発生します– 細胞膜 輸送の助けを借りて タンパク質。 マグネシウムは主に、特定のトランスポーターである腸壁のTRPM6イオンチャネルに取り込まれます。 マグネシウムの供給量が多いと、この輸送メカニズムは飽和し、吸収されるマグネシウムの量はパーセンテージで減少します。 したがって、細胞外マグネシウム 濃度 一定に保たれます。 逆に、マグネシウム摂取量が少ない、または マグネシウム欠乏症 状態は腸の増加をもたらします 吸収 –細胞外空間のマグネシウムレベルを支持します。 血清マグネシウム値が低い場合、 副甲状腺ホルモン （PTH）、84からなるペプチドホルモン アミノ酸, カルシトリオール、最も重要な代謝的に活性な形態の ビタミンD、より多く放出されます。 マグネシウムの摂取を刺激することにより 小腸 ミネラルの腸から細胞外空間への輸送、PTHおよび カルシトリオール つながる 細胞外遊離マグネシウムの増加に 濃度。 ミネラルの吸収または生物学的利用能は、多くの要因に依存します。
- 金額または 線量 供給されるマグネシウムの。
- 使用されるマグネシウム化合物の種類と溶解度–クエン酸マグネシウム、塩化物、乳酸塩、アスパラギン酸塩は、吸収性の低い酸化マグネシウムや硫酸マグネシウムよりも入手しやすいです。
- 食事構成–マグネシウムから ミルク 穀物、豆類、肉よりも生物学的利用能が高いです。
- 腸の運動性
- 通過時間
- 他の要素との相互作用
- 体の供給状態
また、年齢、身体活動、水分摂取量も重要です。 たとえば、鉱物からのマグネシウム 水 約50％までご利用いただけます。 マグネシウムが豊富なミネラルの場合 水 食事、吸収率、または バイオアベイラビリティ マグネシウムの割合は平均14％増加します。
販売
細胞内マグネシウムマグネシウムと一緒に カリウムは、最も重要な細胞内要素の95つです。 体内の総マグネシウムの約50％は細胞内、つまり体の細胞内にあります。 このうち、70〜XNUMX％は結合した形で局在しています–マグネシウムはヒドロキシアパタイトに結合します– 骨格。 したがって、骨格はマグネシウムの最大の貯蔵庫です。 細胞内に存在するマグネシウムの約28％は筋肉に貯蔵され、ミネラルの残りの部分は軟組織に貯蔵されます。 軟部組織に存在するマグネシウム（35％）はATPに結合しています。 リン脂質, 核酸 そしてポリアミンは90％。 約10％がイオン化された遊離型で存在します。 細胞外マグネシウム全身のマグネシウムのわずか5％が細胞外液に見られ、1％未満が血清と間質液（体細胞の間にある体液）に見られます。 マグネシウム 濃度 血清中および血漿中は、それぞれ約0.8〜1.1mmol / Lです。 このうち、32％が血漿に結合しています タンパク質 – アルブミン またはグロブリン–および低分子量リガンドに対して約13％–クエン酸塩、 リン酸塩、硫酸塩または炭酸塩。 55％はマグネシウムイオンとして自由に溶解します。 イオン化または遊離マグネシウムのみが生物学的に活性です。 細胞内空間の遊離マグネシウムは、流入と流出を調整することにより、狭い範囲内で調節されます。 細胞内マグネシウム濃度が増加すると、より多くのマグネシウムが細胞外に輸送されます– Mg2 +流出。細胞質ゾルレベルが低下すると、逆に細胞へのマグネシウム流入が促進されます– Mg2 +流入。 細胞内マグネシウム濃度は、とりわけ、結合部位の欠如のために低下する可能性があります-たとえば、過剰なATP消費の場合。 このような状況では、マグネシウムの枯渇という用語は、 マグネシウム欠乏症。 細胞質ゾルのマグネシウム濃度を通常のレベルに戻すには、マグネシウムの摂取量を増やし、結合部位の合成を刺激する必要があります。 たとえば、ATP合成は 管理 オロト酸の。 オロト酸は重要な内因性物質であり、特に 母乳。 遊離の細胞外マグネシウム濃度は、複雑なホルモン調節システムの助けを借りて、吸収、排泄、および骨格貯蔵との交換を調整することにより、生理学的条件下で非常に狭い範囲内で一定に保たれます。
排泄
遊離マグネシウムは主に 腎臓。 そこでは、必須ミネラルが糸球体でろ過され、95〜97％が再吸収されます。 尿細管の再吸収により、マグネシウムは再び生物に利用可能になります。 糸球体でろ過されたマグネシウムの3〜5％（5日あたり8.5〜XNUMXミリモルのマグネシウム）が最終尿とともに排泄されます。 ザ・ 腎臓 特定のセンサーを介して細胞外遊離マグネシウム濃度の変化を感知することができます。 血清マグネシウム値が低下した場合は、 副甲状腺ホルモン 副甲状腺細胞でますます産生され、その後分泌されます。 で 腎臓、PTHは1α-ヒドロキシラーゼの発現を促進し、したがって カルシトリオール. 副甲状腺ホルモン カルシトリオールは尿細管マグネシウムの再吸収を刺激し、腎臓のマグネシウム排泄を抑制します。 4日あたりXNUMXミリモル未満の腎マグネシウム排泄の減少は マグネシウム欠乏症。 PTHとカルシトリオールは最終的に つながる 尿細管マグネシウムの再吸収を増加させ、腎臓のマグネシウム排泄を阻害することにより、細胞外遊離マグネシウム濃度を増加させます。 高マグネシウム血症（マグネシウム過剰）は、特定のセンサーを介して血清マグネシウム濃度の変化を感知する甲状腺C細胞を合成し、増加したものを放出します カルシトニン. カルシトニン 32からなるペプチドホルモンです アミノ酸。 腎臓のマグネシウム排泄を刺激します。 カルシトニン したがって、血清マグネシウムレベルが上昇したときに細胞外マグネシウム濃度を低下させる責任があります。 ペプチドホルモンは副甲状腺ホルモンの直接の拮抗薬です。 高マグネシウム血清濃度の結果として、パラトルモンの分泌およびそれによって制御されるカルシトリオールの産生は、カルシトニン放出と並行して防止されます。 その結果、腸でのマグネシウムの吸収と細胞外空間への拡散が減少し、腎尿細管の再吸収が抑制され、腎マグネシウムの排泄が増加します。 その後、細胞外遊離マグネシウム濃度が低下し、血清マグネシウムレベルが正常化します。 カルシトニンに加えて、マグネシウムの腎臓の再吸収は、 アルドステロン, ADH、甲状腺ホルモン、成長ホルモン、および カルシウム.
