ビタミンD:機能

ステロイドホルモンの作用により、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールはかなりの数の代謝過程に関与しています。 カルシトリオール 標的臓器(腸、骨、 腎臓, 副甲状腺 –そして核に輸送されます。 その後、ビタミン受容体複合体はDNAに影響を及ぼします。 さまざまなホルモン感受性遺伝子の転写(タンパク質生合成の最初のステップ– m-RNAの形成)を変化させます。 最終的に、このプロセスは、対応する生物学的効果を伴うタンパク質生合成の変化につながります。 ビタミンD3の主な機能は カルシウム & リン酸塩 一緒に代謝 副甲状腺ホルモン & カルシトニン。 これに関連して、ビタミンD3にはXNUMXつの古典的な標的器官があります–骨、 小腸, 腎臓 & 副甲状腺.

骨組織は、破骨細胞(骨分解細胞)と骨芽細胞(骨形成細胞構造)で構成されています。 破骨細胞は、「細胞外リソソーム」の形成を介して骨表面に裂孔を刻み、次に骨芽細胞によって満たされ、再石灰化されます。 したがって、破骨細胞と骨芽細胞の両方が、骨の再生、リモデリング、および修復に不可欠です。 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールは、骨組織の形成と分解の生理学的プロセスにおける吸収と石灰化に影響を与える能力を通じて、骨代謝に不可欠な役割を果たすと考えられています。 造血細胞(の細胞 形成)および破骨細胞活性を促進する吸収因子を分泌するために骨芽細胞を刺激すると、1,25(OH)2D3は骨吸収を増加させます。 骨の石灰化の刺激は、 カルシウム & リン酸塩   カルシトリオール誘発された腸の増加 吸収。 このプロセスでは、1,25(OH)2D3はと相乗的に作用します 副甲状腺ホルモン。 さらに、1,25(OH)2D3と一緒に 副甲状腺ホルモン、の動員を促進します カルシウム –カルシウムレベルが下がるにつれて–そして リン酸塩 骨から細胞外空間へ。腸の増加を通して 吸収 骨からの動員と同様に、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールは維持します カルシウムとリン酸塩の濃度。 骨芽細胞は受容体を持っているので ビタミンD ホルモン、それはアルカリホスファターゼ(AP)の合成を調節することができますそして オステオカルシン 骨芽細胞培養で。 さらに、骨芽細胞における1,25(OH)2D3の影響下で、オステオポンチン、1型など、骨組織の細胞外マトリックス(ECM)の他の成分が分泌されます。 コラーゲン およびhCYR61。 これらは次に、骨形成に重要な特定の効果を示します。 骨組織の形成と分解の生理学的過程で吸収と石灰化を促進することにより、 ビタミンD ホルモンは骨代謝回転の増加を引き起こし、 小腸 効果、正のカルシウムと骨 .

小腸

の主な役割の中で ビタミンD ホルモンは、カルシウムとリン酸塩の取り込みの調節です 小腸。 1,25(OH)2D3は、小腸の細胞におけるカルシウム結合タンパク質であるカルビンジン-Dの合成を増加させます 粘膜 対応するの転写増加を介して 遺伝子。 さらに、1,25(OH)2D3は、独立して数分以内に腸のカルシウム輸送を活性化することができます 遺伝子 アクティベーション。 最後に、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの影響下で、両方の腸のカルシウム 吸収 血漿カルシウム輸送が増加します。

免疫システム

ビタミンDは正常に貢献します 免疫システム 機能と健康的な炎症反応。 ビタミンDは、 免疫システム。 ビタミンD受容体(VDR)が検出されました 単球 Tヘルパー1(Th1)とTヘルパー2(Th2)の両方の細胞( 免疫システム)。 活性型のビタミンDは、Th1細胞の炎症反応を低下させ、樹状細胞による抗原提示と増殖および免疫グロブリン産生を抑制します。 肝臓

ビタミンDホルモンは腎臓のヒドロキシル化反応において重要な位置を占めています。 それは25alphaの位置で3(OH)D1のヒドロキシル化を抑制します。 並行して、カルシトリオールは24位でヒドロキシル化を刺激します。 ビタミンDホルモンは、カルシウムとリンの腎臓の再吸収と腎臓の排泄にそれぞれ影響を与えると考えられています。

副甲状腺

生物のカルシウムセンサーを介して、 副甲状腺 現在のカルシウムを感知します 濃度 血清中。 副甲状腺で産生される副甲状腺ホルモンは、カルシウムレベルの維持に関与しています。 その分泌は現在のカルシウムに依存します 濃度。 カルシウムレベルが低い場合、副甲状腺ホルモンは数分以内に副甲状腺から放出されます。 それは1α-ヒドロキシラーゼの発現を刺激します 腎臓 したがって、ビタミンDホルモンの形成。 腸のカルシウム吸収と副甲状腺ホルモンと一緒に骨から細胞外空間へのカルシウムの動員を促進することにより、1,25(OH)2D3は血清カルシウムを増加させます 濃度血漿1,25(OH)2D3レベルの上昇は、副甲状腺ホルモン分泌を阻害します。 このメカニズムは、副甲状腺のビタミンD3受容体を介して進行します。 1,25(OH)2D3がそれ自体に固有のこれらの受容体を占める場合、ビタミンは標的臓器の代謝に影響を与える可能性があります。

1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの他の効果

1,25つの古典的な標的器官に加えて、多くの組織や細胞は、ステロイドホルモンが特定の効果を発揮する2(OH)3DXNUMXの受容体も持っています。一般に、ビタミンDホルモンは、抗増殖性で分化を誘導する物質です。

  • 表皮と造血の成長と分化(-形成)細胞。
  • 骨髄細胞の分化と成熟
  • 内分泌腺に影響を与える–に加えて インスリン 副甲状腺ホルモンも甲状腺の分泌 ホルモン.
  • 皮膚–細胞の成長と分化への影響(毛包の生成と成長、ケラチノサイトの分化)
  • 内分泌膵臓(膵臓)–インスリン分泌の調節
  • 特定の セクション–コリンアセチルトランスフェラーゼの活性の増加。
  • 筋肉–軟骨細胞(の細胞 軟骨 ティッシュ)で カルス 骨折(骨折)後の形成(新たな置換骨) 骨格)、筋肉のカルシウム輸送とタンパク質生合成への直接的な影響–最終的には筋肉の改善につながります -, コー​​ディネーション 筋収縮の、揺れる傾向。
  • さまざまな腫瘍細胞–細胞増殖の阻害