ビオチン 親水性です（水-可溶性）Bグループのビタミンで、歴史的な名前はコエンザイムR、ビタミンBW、ビタミンB7、およびビタミンHです（ 皮膚）。 20世紀初頭、Wildiersは、酵母の実験で成長に必要な特定の因子を発見しました。これは「Bios」と呼ばれ、Bios I（後にメソイノシトールとして識別）とBios II A（後に パントテン酸 （ビタミンB5））、およびBios II B、実際の ビオチン。 1936年、KöglとTönnisは孤立しました ビオチン 卵黄から。 1940年から1943年の間に、その構造はヨーロッパのケーグルとアメリカのヴィニョード周辺のワーキンググループによって解明されました。 同じ時期に、動物実験は生の定期的な摂取が 卵 重度に関連付けられていた 皮膚の変化 基本的な糖タンパク質アビジンによる。 アビジンはビオチンを損なうビオチン拮抗薬です 吸収 複合体を形成することにより–1分子のアビジンが4に結合します ビオチンの–したがって、長期的にビオチンの欠乏を引き起こす可能性があります。 管理部門 酵母からの熱安定性因子の 肝臓 そのような寛解（症状の一時的または永続的な減弱）をもたらした 皮膚病変。 補酵素としてのビオチンの生化学的機能、例えば、アミノ酸代謝、脂肪酸生合成、および糖新生（ グルコース などの有機非炭水化物前駆体から ピルビン酸塩）、20世紀の後半まで認識されませんでした。 ビオチンは複素環式です 尿素 イミダゾリドン環と吉草酸が結合したテトラヒドロチオフェン環からなる誘導体（尿素の誘導体）[1、2、4-6、14]。 IUPAC（国際純正応用化学連合）分類によると、ビオチンの化学名はcis-ヘキサヒドロ-2-オキソ-1H-チエノ（3,4-d）-イミダゾール-4-イル-吉草酸（分子式：C10H16O3N2S）。 3つの非対称C（カーボン）ビオチンの原子は8つの立体異性体の形成を可能にし、そのうちD-（+）-ビオチンのみが自然界に存在し、生物学的に活性です。 ビオチンは空気、日光、熱に対して非常に安定していますが、ビタミンは紫外線に敏感です。 したがって、ビオチンは光を避けて保管する必要があります。
合成
ビオチンはほとんどの人が合成（形成）できます 細菌 だけでなく、多くの真菌や植物種によって。 したがって、ビタミンは自然界に広く分布していますが、 濃度 食品中は非常に少ないです。 人体では、 細菌 コロン （大腸）ビオチン合成が可能です。 腸の自己合成（腸内でのビオチンの形成）の程度とビオチン代謝へのその寄与の両方は正確にはわかっていません。 ビタミンは主に近位（上部）で吸収（吸収）されるため 小腸、微生物によって生成されたビオチンは十分に利用することができず、糞便（糞便）で大部分が失われます。 最後に、細菌のビオチン合成は、要件を満たす上でわずかな役割しか果たさないと考えられています。
吸着
ダイエット、ビオチンは遊離型で存在しますが、ほとんどが結合しています タンパク質。 ビオチンが吸収されるには、ビオチンが結合タンパク質から放出される必要があります。ビオチンは、結合タンパク質に（緊密な原子結合によって）aのε（イプシロン）-アミノ（NH2）基に共有結合しています。 リジン 残基（ビオチニル-ε-NH2-リシル<[タンパク質]）。 食品通過中、 胃酸 およびペプチダーゼ（タンパク質切断 酵素）胃腸（GI）管の ペプシン & トリプシン, つながる ビオチン含有ペプチドとビオシチン（ビオチンとアミノ酸の化合物）の放出を伴う食物タンパク質の分解（分解） リジン –ビオチニル-ε-リジン）。 ビオチニルペプチド、特にビオシチンは加水分解性です（ 水）遊離ビオチンに切断され、 リジン の上部に 小腸 膵臓（膵臓）で合成される酵素ビオチニダーゼによって。 ビオチニダーゼの欠乏は、薬理学的量の遊離ビオチン（5-10mg /日）によって治療することができます。 治療作用がなければ、XNUMX週間以内に血清ビオチンレベルが劇的に低下し、長期的にはビオチン欠乏の症状（発現）が現れます。吸着 近位（上部）の遊離ビオチンの 小腸、特に空腸（空腸）では、低摂取量または通常の摂取量で活発に発生します。 ナトリウム飽和速度論による、依存性の担体輸送–担体（輸送タンパク質）–ビオチン-ナトリウム複合体–。 高用量の後、腸細胞（小腸の細胞）へのビオチンの取り込み 上皮）受動拡散によるものが優勢です。 の割合 吸収 食品（主にタンパク質に結合したビオチン）からのものは約50％と推定されていますが、 バイオアベイラビリティ 治療用量後-遊離ビオチン-は約100％です。
体内での輸送と分布
吸収されたビオチンは、キャリアメカニズムを介して血流に入ります。このメカニズムでは、ほとんどが遊離型（81％）であり、血清ビオチンに共有結合し（12％）、血漿に非特異的に結合します。 アルブミン およびグロブリン（7％）。 赤血球 （赤 血 細胞）血清ビオチンの約10％が含まれています 濃度。 標的組織の細胞へのビオチンの取り込みは、おそらく、腸の吸収（腸を介した取り込み）と同様に、特定のエネルギー消費を介して発生します ナトリウム依存するキャリアメカニズム。 増殖過程（細胞分裂と成長） つながる ビオチン輸送の発現の増加に タンパク質一方、ビオチン血清レベルの増加は、ビオチン担体の細胞発現の減少を伴います。 胎盤を越えてビオチンを輸送する 胎児 積極的に働くことによって媒介されます ナトリウムリポ酸も輸送する依存性担体（酸化防止剤 補酵素）および パントテン酸 （ビタミンB5）。 の18〜24週目 妊娠、ビオチン 濃度 胎児の 血 母体血の3〜17倍です。 標的細胞では、ビオチンは、カルボキシ（COOH）基が有機化合物に挿入される一連のカルボキシラーゼ反応の補酵素として機能します。 アポカルボキシラーゼのリジンのε-アミノ基へのビオチンの共有結合は、次のXNUMXつのステップで酵素ホロカルボキシラーゼシンテターゼによって触媒（加速）されます。
- ビオチン+ ATP（アデノシン 三リン酸）→ビオチニル5'-アデニル酸+ PP（ピロリン酸）。
- ビオチニル5'-アデニル酸+アポカルボキシラーゼのリジン残基→ビオチニル-ε-NH2-リシル<[アポカルボキシラーゼ]（生物学的に活性なホロカルボキシラーゼ）+ AMP（アデノシン 一リン酸）。
生理学的細胞代謝回転の一部として、ホロカルボキシラーゼはタンパク質分解的に分解されます（タンパク質切断によって） 酵素）、ビオチン含有ペプチドに加えてビオシチンを生成し、加水分解されます（との反応により切断されます） 水）細胞内ビオチンの作用によりビオチンとリジンを遊離させる。 したがって、ビオチンはさらなるカルボキシル化反応（有機化合物へのCOOH基の酵素的挿入）に利用できます。
排泄
ビオチンは主に腎臓から遊離型および代謝型（代謝型）で排泄されます。 ビオチン分解中、吉草酸鎖のベータ酸化（脂肪酸分解）によりビスノルビオチンとビスノルビオチンメチルケトンが生成されますが、 硫黄 テトラヒドロチオフェン環では、ビオチンd、1-スルホキシドとビオチンスルホンが生成されます。 記載されているビオチン代謝物にはビタミン活性がなく、両方で検出可能です 血 血漿と尿。 さらに、他のビオチン代謝物は腎臓から（腎臓を介して）排泄されますが、その一部はまだ同定されていません。 生理学的摂取下では、尿中ビオチン排泄は6〜90 µg / 24時間の間で変動します。 欠乏状態では、腎ビオチン排泄（排泄）は5 µg / 24時間に減少しますが、ビオチン依存性3-メチルクロトニルCoAカルボキシラーゼ（カルボキシル化を触媒する酵素（メチルクロトニルCoAのベータメチルグルタコニルCoAへのCOOH基の挿入）。 妊娠中（妊娠）、腎ビオチンの有意な減少 排除 血清ビオチンレベルが高いにもかかわらず、女性の3％で尿中50-ヒドロキシイソ吉草酸排泄の増加が観察されました。 妊娠初期 妊娠していないコントロールよりも。 300 µgのビオチン/日を補給（補足摂取）すると、3-ヒドロキシイソ吉草酸の排泄が減少します。 微生物のビオチン合成のために コロン （大腸）、尿や糞便に排泄されるビオチンの量は、通常、消化管（食事）のビオチン摂取量を超えています。 排除 または血漿半減期（血漿中の物質の最大濃度からこの値の半分に低下するまでに経過する時間）はビオチンに依存します 線量 供給され、個々のビオチンの状態。 26 µg / kg体重のビオチンの経口摂取で約100時間です。 ビオチニダーゼ欠損症では、 排除 同じ投与量で半減期は10〜14時間に短縮されます。
