コレステロール エステルはコレステロールです エステル化 脂肪酸. それらはの輸送形態を表します コレステロール それは最大75パーセントに見られます 血. エステル化 コレステロール でより簡単に分解されます 肝臓 エステル化されていないコレステロールより。
コレステロールエステルとは何ですか？
コレステリル エステル でエステル化されたコレステロール分子を表します 脂肪酸. コレステロールは多環式です アルコール そのヒドロキシル基に脂肪酸分子が酵素の助けを借りて付着し、分裂します 水. コレステロール エステル コレステロールの輸送形態であり、エステルとして、 肝臓. 体内では、コレステロールの75％がコレステロールとして発生します エステル. それは、生物の代謝における中間生成物および貯蔵物質として機能します。 それが人間の本質的な部分でもある理由です ダイエット. コレステロールエステルは主に動物性食品に含まれています。 最も一般的な 脂肪酸 コレステロールエステルに含まれるのは、オレイン酸、パーム酸、リノール酸です。 酵素 レシチン-コレステロールアシルトランスフェラーゼはコレステロールのエステル化に関与しています。 この酵素はにあります HDL 粒子とコレステロールのエステル化も制御します。 は HDL 粒子はコレステロールで構成されています、 トリグリセリド類 とリポタンパク質。 リポタンパク質に結合し、 水-不溶性コレステロールエステルは輸送可能になり、臓器から 肝臓 ビア HDL 粒子。 エステル化により、 密度 これらの粒子の増加するので、それらは高密度リポタンパク質と見なされます。
機能、効果、および役割
コレステロールエステルは、コレステロールの唯一の輸送形態を表しています。 それらはHDLのリポタンパク質に結合しています、 LDL、またはVLDL。 したがって、コレステロールは遊離と脂肪でエステル化された両方で発生します 酸. ただし、エステル化コレステロールは肝臓でより簡単に分解されます。 それは非常によく輸送することができます 血 リポタンパク質の助けを借りて。 その形成は高地で起こります-密度 リポタンパク質。 これらは高濃度のリポタンパク質です。 HDLはコレステロールを肝外臓器（肝臓の外側にある臓器）から肝臓に輸送し、そこで分解されて 胆汁 酸. その過程で、 胆汁 酸 胆汁を介して腸に排泄されると同時に、脂肪、コレステロール、コレステロールエステルを乳化します。 ダイエット. コレステロールの90％以上が 胆汁 酸は元に戻されて入ります 循環 再び。 コレステロールとコレステロールエステルは、 ホルモン 性ホルモンなど、 ミネラルコルチコイド & グルココルチコイド (コーチゾン)。 さらに、それらはの形成に役立ちます 胆汁酸 & ビタミンD.
形成、発生、特性、および最適レベル
コレステロールエステルは酵素の助けを借りてHDLで形成されます レシチン-コレステロールアシルトランスフェラーゼ。 HDLまたは高-密度 リポタンパク質は、コレステロールを体の組織から肝臓に輸送する役割を果たします。 この輸送は、コレステロール逆輸送としても知られています。 肝臓では、エステル化されたコレステロールはよく分解されます。 ただし、HDLからコレステロールエステルをに転送することもできます LDL またはと交換するVLDL トリグリセリド類. したがって、コレステロールエステルは LDL およびVLDL。 一般的に、HDLは組織にあるコレステロールを分解のために肝臓に輸送するため、善玉コレステロールと呼ばれます。 発症のリスクが 動脈硬化 心血管障害は、HDLが高いほど低い 濃度. 場合によっては、アテローム性動脈硬化症の変化のわずかな退行さえ観察されています。 肝臓でコレステロールを分解するには、まずコレステロールと脂肪酸の間のエステル結合を切断する必要があります。 これにはホルモン感受性が必要です リパーゼ. 食物と一緒に摂取されたコレステロールエステルは、胆汁酸塩で活性化されることによってそれらの個々の成分に分解されます リパーゼ. これにより、脂肪酸とコレステロールの両方が放出されます。 細胞内では、遊離コレステロールもいわゆるステロールO-アシルトランスフェラーゼによってエステル化され、コレステロールエステルとしてその貯蔵形態に変換されます。 したがって、遊離コレステロールによる望ましくない影響は、細胞質ゾルでは回避される。 ただし、マクロファージまたは平滑筋におけるコレステロールエステルの蓄積は、 動脈硬化.
疾患および障害
A コレステロール合成とコレステロールエステルからの放出の間に細胞内で形成されます。 コレステロールエステルの分解は、酸と呼ばれるプロセスによって達成されます リパーゼ。 酸性リパーゼの機能喪失または活性低下に関連する非常にまれな臨床像が 10 つあります。 たとえば、XNUMX番染色体の遺伝的欠陥は 遺伝子 酸性リパーゼをコードします。 この酵素が完全に失われた場合、コレステロールエステルはリソソームで分解できなくなります。 結果は減少します 濃度 細胞の細胞質のコレステロールの。 これは制御ループを中断し、コレステロールの制御されていない生成につながります。 これにより、LDL受容体の活性も高まります。 細胞はコレステロールで過負荷になり、最終的に細胞死に至ります。 この病気は通常、乳児期初期（XNUMX〜XNUMXか月齢）に致命的です。 病気のはるかに穏やかな形はコレステロールエステル貯蔵病（CEST）です。 ここでも同じ 遺伝子 影響を受けた。 しかし、酸性リパーゼはまだここに残っている機能を持っているので、病気は肝臓にのみ影響します。 この残留機能は、コレステロールエステルの分解がほとんどの細胞でまだ起こり得ることを意味します。 しかし、肝臓の代謝活性が高いため、分解の遅延が肝臓に影響を及ぼします。 したがって、コレステロールエステルの濃度の増加は肝臓に保存されます。 この病気は通常18歳以降に明らかになり、 肝臓を大きくする そしてアテローム性動脈硬化症を発症するリスクの増加。
